陈旧性心肌梗死合并室速的处理策略和时机.pptVIP

小结 恶性室性心律失常（VT/VF）是导致陈旧性心梗患者预后不良，SCD高发的重要因素。 血运重建可改善冠心病患者的心电稳定性，降低室性心律失常的风险，但PCI治疗后SCD依然高发。 在最佳药物治疗及血运重建治疗基础上，ICD能够减少SCD而降低全因死亡率，改善患者的远期预后。符合冠心病高危猝死人群尽早安装ICD是最有效的方法之一。 遵从指南，心血管冠脉介入医生和电生理医生的携手努力，综合应用血运重建、ICD、射频消融策略会改善冠心病患者SCD高发的现状，改善冠心病患者预后。 谢谢！ 如果室速是由于心梗瘢痕形成的异常电生理基质所致，血运重建不能消除室速。 如果心功能较好，仅发生过室颤而未发生过持续性室速，血运重建是有效预防猝死的手段。 对心梗病人，LVEF=35%，左心室存在较大的癍痕，即使采用血运重建， β- 阻滞剂，ACE抑制剂治疗，远期发生致命性室性心律失常的危险也是增加的。ICD对降低总死亡率，预防猝死可能有益。 心梗后室速治疗策略 心梗后心律失常发生机制 1.急性期 ??钙负荷增加致早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD），动作电位时程（APD）异质性增加； ??缺血致Cx-43去磷酸化，心肌间电偶联减少和组织的各相异性增加； ??交感兴奋增强组织的脂解，游离脂肪酸增加促进VF的诱发； ??Purkinje纤维相关（电风暴）。 ? 心梗后心律失常发生机制 ? 2.慢性期 ??疤痕介导的折返性室速；心肌彻底梗死或心梗后尽早开通血管来保证心肌完全存活均不会发生室速，而心肌和疤痕掺杂的状态最容易引起缓慢传导，导致各种复杂的心律失常，而导管消融的目的就是使疤痕均质化。所以建议冠心病医生尽早的为患者开通血管； ??Purkinje纤维也会参与，但比重明显低于急性期。 ? 总 结 * The majority (83%) of arrhythmias leading to SCA are tachyarrhythmias. * EF = left ventricular ejection fraction VT/VF = ventricular tachycardia – ventricular fibrillation Estimates of the incidence and total number of SCDs per year are shown for the overall adult population and for higher risk subgroups. The overall estimated incidence is 0.1 – 0.2% per year, totaling more than 300,000 deaths per year in the U.S. 大多数的SCD病人的基础疾病都为冠心病，约占80％，主要包括急性冠脉动脉综合征（ACS）和慢性缺血性心肌病。在冠心病导致的猝死事件中中，有2/3为ACS，1/4为慢性心力衰竭，其余的为慢性病变。按性别分类，男性患者80％的SCD均和冠心病有关，在女性患者，比例为42％。 多中心的前瞻性观察研究（10个欧洲心脏中心） 目的是应用ILR了解那些心脏病发作后的患者发生心律失常的情况，以评价患者心律失常的发生率和预后意义。 研究纳入312例患者例新发急性心肌梗死后伴射血分数小于40％的患者。297例患者在急性心肌梗死的21天内植入ILR。 研究结果发现24例（8％）患者接受了起搏器或ICD治疗。在随访的最初两年，137例患者监测到有意义的心律失常，其中无症状的为86％。1/10的患者出现室性心动过速。 心梗后室性心动过速SCD风险增加2倍。 心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制，心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生 * 触发活动??触发活动不是4相自动除极活动,而是在动作电位的复极过程中,或复极完毕后出现的膜电位震荡,又称后除极,包括早期后除极或延迟后除极。它与正常的自律性以及异常的自律性机制完全不同。后除极达到阈电位也可产生兴奋,形成触发活动,产生心律失常。发生在心肌梗死急性期内的室性心律失常主要可能与这一机 * 如果室速是由于心梗瘢痕形成的异常电生理基质所致，血运重建不能消除室速。 如果心功能较好，仅发生过室颤而未发生过持续性室速，血运重建是有效预防猝死的手段。 * β受体阻滞剂是室性心律失常药物治疗的中流砥柱,无论是合并或未合并心功能不全的心脏病患者, β受体阻滞剂都能有效地治疗室性早搏、室性心律失常,减少猝死率。 除β受体阻滞剂外，另一允许治疗室性心律失常的药物是胺碘酮。BASIS试验、EMIAT试验及CAMI