缺血性脑血管病第二部分.ppt

各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死及脑功能障碍 概念 栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15-20% 急起，数秒分达高峰， 各类心脏病，尤其是伴房颤， 多为大面积脑梗塞表现， 容易合并梗塞后出血 其他同脑血栓形成 起病方式： Cerebral Embolism ---- differences from cerebral thrombosis 急起，数秒分达高峰，任何时间起病， 起病可有晕厥**** 年龄： 与原发病有关：风心病－年轻 冠心病－老年 心脏检查： 可发现心脏病，尤其是房颤 栓子检测： 左心房(经食道Ｂ超探头)，主动脉弓， 颈内动脉颅外段，来历不明 * Cerebral Embolism ---- differences from cerebral thrombosis 治疗特点 1. 补液和降颅压要注意心脏情况 2. 抗凝、抗血小板治疗，防止新栓塞 3. 针对不同栓子治疗 4. 原发病治疗 * Cerebral Embolism ---- differences from cerebral thrombosis 预后： 比脑血栓形成差，几乎都有不同程度的后遗症 病死率可高达3－15％； 预防：主要是防治原发病。抗栓治疗首选抗凝治疗，而且需要长期监测INR,目标值为2.5-3.5 * Lacunar Infarct ( 腔隙性脑梗塞) 腔隙性脑梗塞病因： 1. 高血压－－深穿支微小动脉病变 ( 90% ) 2. 微栓子学说－－是否属于腔脑梗尚有争论 Cerebral Lacunar Infarct ---- From pathology to clinical features 多见于老年人 微梗塞，多在基底节区和脑桥基底部， 可无临床表现，而仅在CT特别是MR上发现，诊断主要依靠CT和/或MR， * Cerebral Lacunar Infarct ---- From pathology to clinical features 临床表现较局限，轻，可单发，也可多发形成腔隙状态(lacunar state) --- 与皮层下动脉硬化行性脑病关系 Cerebral Lacunar Infarct ---- Treatment 病因治疗：长期、稳妥、积极地控制高血压 抗血小板治疗：同TIA，ASA, Chlopidogrel. 不需要溶栓治疗和抗凝，应该说是禁忌症 钙通道拮抗剂治疗：同TIA 本病预后良好 死亡率致残率较低, 复发率较高 预后 讲了半天，懂了多少，留下一堆问号 继早期科学家之后，在学术界的共同努力下，终于建立了以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型。 在该模型中： 首先是内皮功能受损，为LDL-C进入血管壁创造了条件。 LDL-C进入血管壁后，首先被氧化形成氧化LDL-C，由于氧化LDL可释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞向血管壁移行，单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化的LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡破裂后，释放大量游离LDL，在内皮下形成“脂质核心”，也就是动脉粥瘤。激活的巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞可以通过表达各种细胞因子和生长因子，使血管平滑肌移行、增生，形成纤维帽，纤维帽下覆盖着脂质斑块。 当LDL不断被氧化，进入内皮下，被巨噬细胞吞噬，炎症细胞很多时，会使胶原合成减少，纤维帽变薄；同时，炎症细胞释放的多种蛋白水解酶，能加速纤维帽降解，使斑块变得不稳定，容易破裂。 Atherosclerotic plaque has 2 main components: a soft, lipid-rich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent 70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupture. In unstable plaque, the lipid-rich core may rep