内科学心力衰竭(Heart Failure).ppt

(三)增加心排血量 1．洋地黄类药物 2．非洋地黄类正性肌力药 （1）肾上腺能受体兴奋剂： （2）磷酸二酯酶抑制剂： 洋地黄类药物 （1）药理作用： （2）制剂的选择： （3）应用洋地黄适应症： （4）洋地黄中毒及其处理： （1）药理作用： 正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上Na-K ATP酶使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。 电生理作用： 抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制作用最明显，大剂量，提高心房、交界区、心室的自律性。 迷走神经兴奋作用： 直接兴奋迷走神经，以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 （2）制剂的选择： ①．地高辛： 口服后 2-3小时后血浓度达高峰，4-8小时最大效应，7天达稳定，维持量 0.25mg/d ②．洋地黄毒甙：0.1mg/片，少用 ③．毛花甙丙： 注射后 10min 起效，1-2小时达峰，每次0.2-0.4mg, 24h 总量0.8-1.2mg/，用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。 ④．毒毛花甙K: 注射后 5min起效， 5-1h达峰，每次 0.25mg,24h总量0.5-0.75mg,用于急性心力衰竭 （3）应用洋地黄适应症与禁忌症： ①．缺血性心脏病、高心病、瓣膜病、先心 病 心衰较好，伴房颤者最佳 ②．贫血、甲亢、VB1缺乏、心肌炎、心肌 病心衰较差。 ③．肺心病慎用 ④．肥厚性心肌病禁用 洋地黄的禁忌症 1.预激综合征合并房颤 2.二度或高度房室传导阻滞 3.病态窦房结综合征 4.肥厚梗阻型心肌病 5.单纯重度二尖瓣狭窄 6.急性心梗24小时内 洋地黄中毒及其处理： 1．影响洋地黄中毒因素 2．洋地黄中毒表现 3．中毒处理 洋地黄中毒及其处理 1．影响洋地黄中毒因素 轻度中毒量为有效治疗量的2倍，安全窗小 心肌在缺血、缺氧情况下，中毒剂量更小 低血钾是常见原因 肾功不全及其他药物相互作用 胺碘酮，异搏定，阿斯匹林，可降低地高辛经肾排泄率而中毒。 洋地黄中毒及其处理： 2．洋地黄中毒表现 心脏毒性：各类心律失常：室早二联律 胃肠道反应：恶心,呕吐 中枢神经症状：视力模糊，黄视 洋地黄中毒及其处理： 3．中毒处理 停药 快速心律失常： 如血钾低，补钾。 血钾不低：利多卡因，苯妥英钠 慢性心律失常：阿托品 非洋地黄类正性肌力药 （1）肾上腺能受体兴奋剂： 多巴胺： 去甲肾上腺素的前体，其作用随剂量大小而不同。 小剂量：2-5ug/kg.min 心肌收缩力增强，血管扩张， 心率加快不明显。 大剂量：5-10ug/kg.min 可出现与心衰不利的作用。 多巴酚丁胺： 是多巴胺的前体，扩张血管作用不如多巴胺明显，加 快心率的反应也比多巴胺小。 非洋地黄类正性肌力药 （2）磷酸二酯酶抑制剂： 机制：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP降解受阻。cAMP浓度升高，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高。促进Ca通道膜蛋白磷酸化，Ca通道激活使Ca内流增加，心肌收缩力增强。 不主张使用,WHY? (四)抗肾素-血管紧张素系统 相关药物的应用 1．ACEI的应用： 机制： 扩张血管 抑制醛固酮 抑制交感神经兴奋性 可以改善心室及血管重塑 ACEI药物的应用 卡托普利: 12.5-25 mg tid po 雷米普利: 2.5-5 mg qd po 福辛普利: 10 mg qd po 贝那普利: 10 mg qd po ACEI药物的副作用与禁忌症 副作用:低血压,高血钾,肾功不全,干咳. 禁忌症: 1.对本药过敏 2.血肌苷﹥225umol/L 3.血钾﹥5.5mmol/L 4.双侧肾动脉狭窄 5.低血压 6.妊娠及哺乳期妇女 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 氯沙坦:50-100㎎ qd po 缬沙坦： 80 ㎎ qd po 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用 2．抗醛固酮制剂的应用： 螺内酯 20mg 日一次 抑制心血管重塑，改善心衰的远期 预后。 (五)β受体阻滞剂的应用 心衰代偿机制中，交感神经兴奋性增强是一个重要组成部分。 80年代经研究证明，可降低致残率、住院率，提高运动耐量 近年研究：卡维地洛 β受体阻滞剂，美托洛尔 选择性阻滞剂。 β受体阻滞剂 负性肌力 负性血压 负性心率 倍他乐克:起始剂量 6.25 ㎎ bid po 卡维地洛:起始剂量 3.0 ㎎ bid po 慢性收缩性心