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嗜铬细胞瘤麻醉介绍详解.ppt 40页

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  • 上传作者 zhuliyan1314(上传创作收益人)
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麻醉性镇痛药的选择 麻醉性镇痛药以芬太尼、瑞芬太尼或舒芬太尼皆宜 避免应用对交感神经有兴奋作用的药物如氯胺酮 吸入麻醉药的选择 异氟烷、恩氟烷、七氟烷不增加心肌对儿茶酚胺敏感性,均可使用 氟烷因增加心肌对儿茶酚胺的敏感性,引起心律失常,不推荐使用 地氟烷因刺激交感神经活性,可能引起心血管系统不稳定,故不建议用于嗜铬细胞瘤切除术 危险主要是在麻醉诱导期间、肿瘤处理过程中及肿瘤血运阻断后 除常规监测包括无创血压、心率、心电图、呼吸末二氧化碳、尿量外,还应动脉置管直接测定动脉压和中心静脉压。直接动脉压测定应在麻醉诱导前完成 术中呼吸管理:防止发生缺氧和二氧化碳蓄积。缺氧及二氧化碳蓄积可刺激嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺,术前应更换钠石灰。术中行呼吸末二氧化碳浓度监测或进行血气分析 麻醉中的监测 高血压危象的处理 阵发性或持续性血压增高超过250mmHg以上,持续lmin即可称为高血压危象 常见于麻醉诱导、体位改变和术中探查分离与压迫肿瘤时 并发症:如脑出血、心衰等,心电图出现心动过速、心律失常,严重者可出现心室颤动或心跳骤停甚至死亡 麻醉医师应立即提示手术医师暂停手术,静注酚妥拉明,并纠正心律失常,同时严密监测血压的变化。待血压平稳后再通知外科医生开始手术 低血压的处理 原因:结扎肿瘤血管或切除肿瘤后以及应用?或?受体阻滞剂的残留作用以及血容量不足等均可造成低血压 应提前防范:在结扎血管与切除肿瘤前数分钟就应停用?或?受体阻滞剂,并开始加速补液与输血、以补充血容量 结合所监测的中心静脉压、外周血管阻力,以及心脏指数等血流动力学参数,应用血管活性药物辅助治疗以避免过量液体输入导致肺水肿与心功能衰竭 应用去甲肾上腺素或肾上腺素,同时可给予糖皮质激素(尤其是双侧肾上腺切除),使血压恢复正常水平 呼吸管理 围麻醉期还应加强呼吸方面的管理,保证充分供氧,避免二氧化碳蓄积等因素可能造成的儿茶酚胺分泌增加 手术时可能造成胸膜破裂发生气胸导致缺氧,应在术后注意观察,及时处理 麻醉恢复期的管理要点 主要有高血压、低血压和低血糖 应继续严密观察血流动力学变化,及时处理,维持循环平稳 如果病人病情不稳定,应送ICU监测治疗,直至病人情况稳定。对于双侧肾上腺手术或原因不明的持续低血压,应补充足量的肾上腺皮质激素和葡萄糖 高血压 大约有50%的病人术后仍有高血压,可持续72h以上 原因可能多发是肿瘤没有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄积等 处理:对症处理,或静脉注射扩血管药物 低血压 是病人术后早期死亡的主要原因 主要原因:为肿瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源,继发动静脉显著扩张和受体对内源性儿茶酚胺的敏感性减低 处理:在中心静脉压或肺动脉压监测指导下进行扩充血容量治疗,必要时辅以升压药以维持血液动力学相对稳定 低血糖 许多病人在术后早期出现低血糖 原因:是血浆中儿茶酚胺浓度急剧降低,解除了对胰岛?-细胞的抑制作用,血浆胰岛素水平升高,出现了低血糖 有时低血糖仅表现为持续性低血压,且对加压药和补液无效。应监测血糖浓度当确认低血糖时应输注葡萄糖液体 嗜铬细胞瘤手术的麻醉 及围术期用药的选择 概述 是机体嗜铬组织内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤,分为有功能型和无功能型 嗜铬细胞瘤大部分为良性,恶性或有转移者不足10% 可见于任何年龄,好发年龄为40~50岁,女性略高于男性 无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部肿块或压迫周围组织才被发现 病情常十分凶险 围术期或手术中因为挤压肿瘤导致大量的儿茶酚胺分泌引起血液动力学的大幅度波动 麻醉管理难度非常大,需要熟练的麻醉技术以及术中管理和判断能力 概述 病理生理学改变 以高血压及代谢紊乱为主的临床综合征,临床表现主 要决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例 嗜铬细胞瘤为自主性分泌,其分泌过程不受神经系 统的调节 主要合成和分泌大量的儿茶酚胺,比正常高20~50 倍,甚至高达140倍 其分泌的激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素,以及 少量多巴胺,其中去甲肾上腺素与肾上腺素之比为 80:20,与正常分泌之比相反。 临床表现 是嗜铬细胞瘤特征性表现,也是最常见的临床症状 可能是阵发性、持续性或在持续性高血压的基础之上阵发性加重 50%~60%的病人为持续性高血压,其中有半数病人呈阵发性加重;40%~50 %的病人为阵发性高血压,其血压升高的程度往往较严重。 高血压 病人可于体位改变、压迫腹部、活动或排便时发作 三联症:头痛、心悸、出汗,是嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的 部分病例出现高血压及低血压交替,其原因主要是儿茶酚胺突然大量分泌又突然终止而造成的,也见于高浓度的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心律失常,心排血量锐减。 高血压 麻醉及手术前的评估及准备 术前准备非常重要:没有进行术前全身

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