偏头痛患者血液流变性改变的临床意义.docVIP

偏头痛患者血液流变性改变的临床意义 156ChinJHemorh.2OO2;12(2) 偏头痛患者血液流变性改变的临床意义 刘道强许明 (南京中医药大学,南京21(3029) 摘要:偏头痛发病机现至今不完全清楚,血液流变学异常既是其病理生理的组成部分,又是其临床诊治的重要 依据.通过数年来对偏头痛患者血液流变性变化的研究,提出了偏头痛的血液流变性异常可能是中枢神经系统单 胺能神经元通路的刺激因素的假设. 关键词:偏头痛;病理生理;血液流变学;临床诊治 中图法分类号:R277.7文献标识码:A文章编号:1009.881X(2002)02—0156—03 偏头痛是临床常见病,多发病,其发病机理至今 不完全清楚,目前公认的观点是:偏头痛的发病起源 于脑功能障碍即内外因素刺激中枢神经系统,单胺 能神经元通路激活,并引起血小板聚集,激活,二者 共同释放5一羟色胺(5一HT),去甲肾上腺素(NE) 等生物活性物质,作用于颅内小血管使之收缩,在5 一 HT等物质逐渐消耗后,血管扩张,从而导致偏头 痛的发生.因此偏头痛血液流变性变化是值得研究 的一个方向,而且与其病因学,发病学,临床诊治等 密切相关. 1偏头痛的血液流变性异常及其机制 根据数年来的研究可知偏头痛的末梢微循环, 血细胞,血浆等存在明显异常.金浩天等报道:偏头 痛患者全血粘度,血浆粘度,血小板粘附率等11项 指标均异常,由此提示患者血液粘度显着升高,红细 胞变形能力显着降低,血小板聚集,粘附功能亢进, 血液处于高粘,高凝状态….李华研究指出偏头痛 的发作期,间隙期的全血粘度,血浆比粘度,红细胞 压积,红细胞电泳均高于正常对照组,而发作期与间 隙期相比,上述各项指标无显着差异2J.宫丽娅观 察66例偏头痛患者球结膜微循环,结果显示偏头痛 发作时存在明显的微循环异常(异常率达87. 88%)J.雷革胜等观察30例偏头痛患者甲襞微循 环和食指固有动脉,发现患者都有甲襞微血管形态 异常,流速慢,指固有动脉流速偏低_4J.朱成全等发 现偏头痛的甲襞微循环毛细血管管径缩小,管袢数 目减少,管袢形态异常,血流速度及运动计数减低, 袢周渗出式出血.球结膜微血管缺血区明显,微血 管清晰度差,畸形等.其他许多学者的研究也同样 得出相同或相似的结论. 偏头痛的血液流变性异常的可能机制:1)许多 实验证明偏头痛病人的血小板比正常人更易聚集, 且血小板静息状态及凝血酶激活态[Ca2+]及其净 增含量均显着高于对照组,说明血小板内钙内环境 紊乱,对凝血酶刺激的反应性增高,血小板易激 活.血小板激活,聚集后能释放5一HT,ADP,组 胺,花生四稀酸,血栓素A2(TXA2)等活性物质,这 些物质又能进一步促进血小板聚集,且使血管通透 性升高,血浆外渗,血管内血液浓缩,故全血粘度增 高.2)偏头痛的全身血管收缩8J,增高的血液动力 状态对红细胞机械作用以及红细胞表面负电荷被免 疫球蛋白遮蔽,相互排斥力减弱而发生聚集,血粘度 升高.3)红细胞钙泵能力下降致红细胞内Ca2+增 加,附着于红细胞膜内表面使红细胞内粘度升高;钙 超载可致红细胞膜骨架蛋白水解,膜变性,红细胞变 形能力下降,从而减缓了红细胞在微循环中的运行, 增加了红细胞的淤滞.4)偏头痛病人总体IgG,IgA, IgM浓度增高J,且存在一些自身抗体如抗平滑肌 抗体,抗磷脂抗体,狼疮抗凝因子,抗心脂抗体等,这 些物质不仅导致全血粘度升高如IgM相对分子量最 高大100万左右,在血浆中其增多可明显提高全血 粘度和血浆粘度,严重时可达正常人的数倍,且通过 血浆的撤离效应影响了侧枝的血液循环,故体外血 栓形成和血小板粘附率显着异常.5)Covelli等发现 牧稿日期:2001—12—12作者简介:刘道强,男,南京中医药大学硕士研究生. 中国血液流变学杂志.2002;12(2)l57 无先兆偏头痛病人血清中TNF(肿瘤坏死因子)水平 升高1..,TNF是主要的前凝血质,激活PAF(血小板 活化因子)释放诱导剂,可影响血管组织,引起血液 动力学改变_1.6)统计资料表明偏头痛和雷诺氏 综合症的发病率呈明显正相关_1.雷诺氏综合症 的基本原因在于肢端小动脉痉挛.长期的血管痉挛 可使动脉内膜增生,血流不畅.植物神经功能失调 是偏头痛的发病机理之一,偏头痛的末梢微循环障 碍与交感神经功能异常有关.而交感神经功能异常 与免疫球蛋白增加有关,在偏头痛发病机理中存在 免疫,神经系统之间的双向联络障碍_8J. 2偏头痛的血液流变性与中医辩证分型 偏头痛,祖国医籍《济生风》称偏头风,《名医类 案》称头角痛.根据中医理论可分为风寒型,肝旺 型,痰湿型,血瘀型偏头痛.各型偏头痛均有血液流 变性异常,但各有不同I引.风寒型偏头痛的血流变 轻,但以血栓形成明显增加,提示风寒型偏头痛患者 的