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急诊科 中暑病人的护理 急诊科 急诊科 一 、 中暑的定义与发病机制 二 、 中暑的临床表现分型 三、治疗要点 四、护理问题 五、护理措施 六、健康教育 本课主要内容 急诊科 一、中暑的定义 中暑（heat illness）通常是指在高温环境下机体对热应激的适应能力下降，从而引起以体温调节失衡、汗液过度分泌以至汗腺功能衰竭和水电解质代谢紊乱的一系列病理生理改变的急性疾病的总称。中暑又称环境热病。 急诊科 一、发病机制 产热 代谢、运动 或劳动 散热 辐射、蒸发、对流、传导 急诊科 一、发病机制 (一) 体温调节 (二) 高温适应 (三) 高温中暑对人体的影响 急诊科 一、发病机制 散热 （1）辐射：约占散热量的60%。 （2）蒸发：蒸发1L汗液散热580kcal。 （3）对流（convection）：占散热的12%。 （4）传导（conduction）：约占散热量的3%， (一) 体温调节 产热 （1）基础代谢产热50~60kcal/（h.m2） （2）剧烈运动时产热可达600~900 kcal /（h.m2） 急诊科 一、发病机制 病因： (1) 人体获取热量过多 (2) 机体产热过多 (3) 机体散热障碍 (4) 汗腺功能障碍 急诊科 (二) 高温适应 一、发病机制 （1）排汗量适度增加，而汗液钠含量较正常人少 ； （2）醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使细胞外液 及血浆容量增加； （3）最大心输出量增加。 （4）体温和各系统器官功能保持正常。 急诊科 一、发病机制 正常人的体温在下丘脑体温调节中枢控制下，使产热和散热处于平衡状态，维持体温在37℃左右。散热方式有辐射、传导、对流及蒸发，以保持体温在正常范围之内。 急诊科 一、发病机制 (三) 高温中暑对人体的影响 中枢神经系统 高温对中枢神经系统起抑制作用，使患者注意力不集中，反应迟钝、四肢无力。烈日或高热辐射长时间作用于头部，可引起脑组织损伤，充血大脑温度可达40-42 ℃，体温不一定升高。 急诊科 一、发病机制 心血管系统 （1）早期皮肤血管扩张，心排血量增多； （2）体液丢失过多时，心率加快，血压下 降，以至休克。 （3）高热能引起心肌缺血、坏死，引发心 律失常和心功能减弱或心衰。 长期处于热环境中从事体力劳动可使心脏发生肥大改变。 急诊科 一、发病机制 呼吸系统 （1）高热引起机体新陈代谢加速，呼吸加快，肺 通气量增高，有利于气体交换和肺蒸发散热。 过度通气可引起呼吸性碱中毒。 （2）高热损伤肺血管内皮细胞，导致肺间质和肺泡 水肿而发生ARDS。 急诊科 一、发病机制 水、电解质代谢 (1) 正常人出汗量速率为1.5L/h,热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。 (2) 气温越高，湿度越大，出汗越多. 水电解质的丢失可引起低钠血症或假性高钠血症、低氯血症以及酸碱失衡。 大量出汗还丢失钾、钙、镁及多种常量、微量元素和维生素等物质。 急诊科 二、临床表现 典型临床表现通常分为 热痉挛、热衰竭、热射病和日射病 急诊科 二、临床表现 热痉挛 在高温环境下劳动或运动，大量出汗后出现肌肉痉挛。轻症初期仅感疲乏、手指麻木和对称性肢体小肌群痛性痉挛；重症患者肌肉收缩强烈，疼痛甚剧，四肢与躯干肌肉都可发生痉挛。但神志清楚，脉搏略快，血压是否下降依失水和外周循环障碍程度而定，一般无明显体温升高。 症状的出现可能与严重体钠缺失（大量出汗和饮用低张液体）和过度通气有关。 急诊科 二、临床表现 热衰竭 患者疲乏、大汗、口渴、眩晕、恶心、呕吐、头晕头痛。可有明显脱水征：皮肤湿冷，心动过速、低血压、直立性晕厥。呼吸性碱中毒时，患者可有唇周、手足麻木，四肌肌痉挛，甚至抽搐。体温可低于正常或轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。可见血细胞比容增高、假性高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。低血钾、碱中毒时可引起肠麻痹和肌无力。 热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展为热射病 急诊科 二、临床表现 热射病 表现为高热（40℃）、无汗和神志障碍，是一种致命性急诊。部分患者可能在高温环境下连续工作数小时后发生，部分患者也可因久住在持续高温、高湿和通风不良的环境中发生。 急诊科 二、临床表现 劳力性: 主要是在高温环境下内源性产热过多; 非劳力性（典型性）： 主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 急诊科 二、临床表现