2型糖尿病治疗策略+.pptVIP

2型糖尿病（非肥胖） 健康的生活方式：饮食、运动和维持标准体重 ↓ 单用磺脲类或合用双胍类和/或a-糖苷酶抑制剂 ↓ OHA+NPH睡前1次注射 ↓ 睡前胰岛素用量超过20U分次注射 ↓ 胰岛素强化治疗 2型糖尿病胰岛素治疗 胰岛素分泌的模式 2型糖尿病胰岛素治疗的适应症 对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标的患者 口服降糖药治疗继发失效-胰岛素联合治疗 对难以分型的消瘦患者，均可使用胰岛素治疗 胰岛素的应用形式有补充、替代及强化治疗 胰岛素补充治疗 口服降糖药为基础，联合胰岛素 一般睡前NPH FPG↓满意后 白天餐后血糖可以明显改善 早餐前 NPH 联合口服降糖药 改善晚餐后血糖 每日2次胰岛素注射, 停胰岛素促分泌剂 42. 我们在对2型糖尿病的治疗中常会面临这些问题：我们应该首选什么样的药物；剂量应该以什么样的速度增加；希望达到控制的血糖水平是什么；什么时候可以开始联合治疗；2－3种药物如何联合治疗较好；以及这些药物的安全性如何。 2型糖尿病第二大致病机理是胰岛素分泌缺陷。在很多慢性疾病中，如代谢综合症，都有胰岛素抵抗。只有病人β细胞分泌功能发生缺陷时，即β细胞不能因胰岛素效应降低而代偿性分泌足够的胰岛素来克服胰岛素的敏感性降低，才出现2型糖尿病，这十分重要。β细胞分泌胰岛素有两个时相：第一时相是胰岛素分泌在静脉注射葡萄糖几分钟就出现，持续时间比较短，峰值较低，但非常重要。因为第一时相出现使肝糖输出被抑制，并为第二时相胰岛素大量分泌起“点火”与发动的作用。2型糖尿病人的第一时相反应减弱甚至消失。胰岛素分泌缺陷在第二时相可大致分为两个阶段：第一阶段胰岛素分泌相对不足，还可勉强代偿，其分泌量与正常人差不多甚至还高些，分泌高峰延迟，此时病人血糖明显升高。正常人血糖升高后，胰岛素分泌很快增加。此阶段2型糖尿病病人虽表面上看来胰岛素有一定分泌量，但对其当时的高血糖状态，其胰岛素量是远远不足，故发生了2型糖尿病。第二阶段胰岛素分泌绝对不足，此时β细胞织功能接近衰退，由部分代偿发展为完全失代偿阶段。胰岛素分泌缺陷的病因有：遗传因素、环境因素。 42. 我们在对2型糖尿病的治疗中常会面临这些问题：我们应该首选什么样的药物；剂量应该以什么样的速度增加；希望达到控制的血糖水平是什么；什么时候可以开始联合治疗；2－3种药物如何联合治疗较好；以及这些药物的安全性如何。 42. 我们在对2型糖尿病的治疗中常会面临这些问题：我们应该首选什么样的药物；剂量应该以什么样的速度增加；希望达到控制的血糖水平是什么；什么时候可以开始联合治疗；2－3种药物如何联合治疗较好；以及这些药物的安全性如何。 现代医学主张循征医学，都要以具体数据为依据。磺酰脲类药物每年大约有5-10%的病人出现继发性失效(Secondary Failure)。继发性失效这一名词并不十分确切，实际是继发性效果差，不能达到我们需要的目标，因为停药后病人空腹与餐后血糖还要上升，所以国外现在称 Secondary Incompetence。二甲双胍同样估计每年约5-10%左右效果变差。 现代医学主张循征医学，都要以具体数据为依据。磺酰脲类药物每年大约有5-10%的病人出现继发性失效(Secondary Failure)。继发性失效这一名词并不十分确切，实际是继发性效果差，不能达到我们需要的目标，因为停药后病人空腹与餐后血糖还要上升，所以国外现在称 Secondary Incompetence。二甲双胍同样估计每年约5-10%左右效果变差。 ?－糖苷酶抑制剂，目前最常用的是拜唐苹（阿卡波糖），主要作用不是刺激胰岛素分泌，也不是增加胰岛素的敏感性，而是抑制小肠?－糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收，降低餐后血糖。在一定程度上可提高胰岛素的敏感性，估计与其降低血糖作用有关。 第四类胰岛素可直接降低血糖，并通过降低高血糖而减轻葡萄糖的毒性作用，使β细胞功能与胰岛素抵抗好转。它不兴奋内源性胰岛素的释放。唯一的不足是用胰岛素剂量大时，使体重增加多，并引起低血糖的机会较多。一直处于过高的胰岛素状态对血管病变也许有不利影响，但目前尚无很多证据证实。而在UKPDS中用较小到中等剂量并不增加心血管并发症的发生率。 42. 我们在对2型糖尿病的治疗中常会面临这些问题：我们应该首选什么样的药物；剂量应该以什么样的速度增加；希望达到控制的血糖水平是什么；什么时候可以开始联合治疗；2－3种药物如何联合治疗较好；以及这些药物的安全性如何。 118. 在2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据。 影响2型糖尿病病情波动的因素：首先是饮食总热量及其组成，其中最主要是脂肪含量。其次，体力活动强度如何。第三，有否急慢性应激状态