心功能不全护理.pptVIP

（三）心脏舒缩活动不协调 包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动 常见情况 兴奋传导障碍 心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调 * * 概述 心功能不全 心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭 心衰是心功能不全的失代偿阶段。 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 * 一、心功能不全的病因和分类 （一）心功能不全的原因 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌结构受损 心肌代谢障碍 心脏负荷过度 压力负荷（后负荷） 容量负荷（前负荷） * 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心肌损害 代谢异常 前负荷过重 后负荷过重 心肌炎 心肌病 缺血、缺氧 (动脉硬化 严重贫血) 瓣膜关闭不全 高血压 心肌梗死 动-静脉瘘 瓣膜狭窄 心肌中毒 室间隔缺损 肺栓塞 克山病 VitB1缺乏 甲亢 肺动脉高压 心肌纤维化 慢性贫血 肺心病 常见心衰的病因 * （二）心力衰竭的诱因 感染 常见诱因：呼吸道感染 感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌 呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧 发热 心律失常 妊娠和分娩 血容量增加 其他 劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢 * （三） 心力衰竭的分类 按临床表现分类 根据心力衰竭病情严重程度分： 轻度(心功能一级或二级)、中度(心功能三级)、重度(心功能四级) 按病程发展速度分： 急性心力衰竭、慢性心力衰竭 按心力衰竭发生的部位分： 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 * （三） 心力衰竭的分类 按心输出量高低分 低排出量性心衰 高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏) 按心力衰竭的发生机制分： 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 * 低排出 量性心衰 高排出量 性心衰前 高排出 量性心衰 正常心 输出量 正常人 * 二、心功能不全时的代偿反应 心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌肥大 心脏以外的代偿反应 * 心率加快 特点： 每分功 心率 增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应 机制： CO下降 血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋 缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经 疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋 * 心率加快的意义： 有利： 使心输出量增加 冠状动脉供血增加 不利： ＞180次/分 耗氧增加 心室充盈不足 冠脉供血不足 肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱 心率 （时间） 6秒钟 * 机制：Frank-starling定律 心脏紧张源性扩张 遵循Frank- starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。 * 肌纤维收缩时的肌节结构变化图 * 代偿： 紧张源性扩张 — 心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收 缩力也增加。 肌源性扩张 — 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧 失代偿： * 心肌肥大 心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式 心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生 向心性肥大 受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大 受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 * 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 * 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 * 心肌肥大的意义 有利： 心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。 不利： 缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱 * （一）血容量增加 （二）心外代偿反应 是慢性心衰的主要代偿方式 （二）血流重新分布 意义： 增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压； 增加心脏前、后负荷。 外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张 意义： 维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。 * （三）红细胞增多 意义： （四）组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加，