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新发神经系统病毒感染性疾病 新发感染性疾病(emerging infectious diseases,EID) 1995年以来国际上出现了一个新词汇,即“新发感染性疾病”(emerging infectious diseases,EID),意指在过去20年中发病率增加的感染性疾病,或在不久的将来可能出现的新感染性疾病。 再发感染性疾病(re-emerging infectious diseases,REID) 文献中也有再发感染性疾病(re-emerging infectious diseases,REID)的称谓,但多数人仍使用EID。所谓REID是指已基本得到控制复又重新流行肆虐的古老传染病,如结核病、脊髓灰质炎、西尼罗河病毒病和除AIDS以外的性传播性疾病(STD)等 1. 病毒性脑炎 西尼罗河病毒性脑炎 尼巴病毒性脑炎 我国新发现的虫媒病毒及其脑炎 2 .博日纳病毒病 1.1西尼罗河病毒性脑炎 西尼罗河病毒(West Nile virus,WNV)感染引起的全身性疾病称为西尼罗河热(West Nile fever),其临床症状非常象登革热。该病呈自限性,病程3~5日,预后良好。 1950-1952年 以色列暴发大流行致使数百人罹患本病,其中有相当比例的老年人发生脑膜脑炎,死亡率较高。 1996年 罗马尼亚出现西尼罗河热流行,发生脑炎者达数百例。 1998-1999年 在意大利,在俄罗斯南部和美国纽约市分别暴发流行病毒性脑炎,病原学证实为WNV。 由于近年来在世界范围内发生多次由于WNV所致的脑炎,病毒学家和临床学家遂把这一类脑炎称之为西尼罗河病毒性脑炎。西尼罗河热和西尼罗河病毒性脑炎一起可统称为西尼罗河病毒病。我国虽尚未发现西尼罗河病毒性脑炎流行,但已在血清中检测到抗体,因此值得警惕。 1.1.1 病原学研究 WNV属于黄病毒科病毒,病毒颗粒直径约40nm。WNV是RNA病毒,其基因组为不分节段的单股正链RNA。病毒复制需要RNA依赖性RNA聚合酶。 1.1.2 流行病学 WNV的易感人群虽有地区差异,但仍以青壮年为主,约占60%。 本病多发生在夏季。WNV的传染源主要是处于病毒学症的病人和其天然储主,即家畜(主要是马、猪)、鸟类(主要是乌鸦)和蚊虫等。WNV感染主要经蚊子叮咬传播。 研究表明造成美国东北部地区脑炎暴发流行的WNV序列分析与中东地区WNV有同源性,因此有可能中东地区的WNV。 1.1.3 病理学特征 病理学表现:以单核细胞浸润为主,并有小胶质细胞结节形成,可见于灰质和白质,脑干受累,尤以延髓为著。 免疫组化染色:可以在脑坏死区、神经元和突触部位检测到WNV抗原,尤以脑干和脊髓较显著。其他主要器官组织如肺、肝、脾和肾脏并未检测到病毒抗原。 1.1.4 发病机制 有关炎性反应的实验研究证明,WNV感染脐带静脉内皮细胞后,其细胞表面糖蛋白受体中的E-selectin、ICAM-1和VCAM-1表达显著增多,而且比TNF和IL-1的表达要早。且不受某些因子例如干扰素α或β抗体的中和作用的影响。这一现象说明WNV感染后的炎性反应是病毒对受染细胞的直接作用所致。 1.1.5 临床表现 本病潜伏期约为1~6日,偶长达2周。起病急,有高热,可伴有寒战。此外还有全身不适、皮疹、肌肉酸痛、头痛、结合膜充血、淋巴结肿大等症状和体征。重症病人出现精神症状、脑膜刺激症状、瘫痪、不同程度的意识障碍,以至昏迷和呼吸衰竭。本病病程约为2周,死亡病例多发生在年龄50岁以上的病例。幸存病例常常留有后遗症。 临床表现 实验室检查 特异性确诊手段是从脑脊液中分离出WNV或检出其核酸,但不仅费时而且阳性率低。特异性和灵敏性均较强的方法是通过酶联免疫吸附法检测脑脊液中病毒特异性IgM抗体。血常规检查与一般病毒感染性疾病相似。脑脊液细胞数呈轻至中等度增多,蛋白增多。 1.1.6 诊断与鉴别诊断 本病诊断依据流行病学资料,临床表现和实验室检查结果。由于本病的临床表现与乙脑相似,因此须与乙脑相鉴别。确诊需要依据实验室特异性检测手段。 1.1.7 治疗与预防 利巴韦林 依据是体外实验证明该药可以抑制人神经细胞内WNV的复制而发挥抗病毒作用。 疫苗 是预防本病的重要手段。目前已经在实验室合成了一种由WNV和登革热病毒杂交所得的新的嵌合体病毒可以用作疫苗,在小鼠试验中显示良好对抗WNV效果。目前这种疫苗在进入人体试验之前还需要在灵长类动物中进行试验。 1.2 尼巴病毒性脑炎 1998-1999年间,马来西亚和新加坡相继发生以高热、昏迷为主要临床表现的流行性脑炎,其间发病者近300人,死亡率高达40%。 1999年初,马来西亚学者从该国Perak州Nipah镇的脑炎死亡病例的尸检中分离一株病毒
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