第四节教材生产环境跟健康.pptVIP

第二节  生产性毒物和职业中毒 生产性毒物和职业中毒 毒物：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质 生产性毒物：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物 中毒：机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒 职业中毒：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒 生产性毒物和职业中毒 生产性毒物的来源 来源多种形式 生产性毒物的存在形态 固体、液体、气体 或气溶胶（雾、烟、粉尘） Absorption The Transport of a Chemical Out of the Environment and into the Blood 案 例 某日，小强的妈妈带着7岁的小强来就诊。妈妈说老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中、学习成绩不好。小强从小就好动、容易分神。最近经常感到肚子痛和便秘。曾经买药给他吃，但没有效果。 检查发现小强的视力正常，听觉灵敏度稍差，而且语言能力比一般小朋友稍差。 红细胞比容为30％，检查显示血红蛋白过少和小红细胞症。无失血，大便隐血试验阴性。 小强饮食充足、无异食僻，免疫接种正常。 诊断为“轻度缺铁性贫血”。 补铁治疗3个月。 案 例 小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸是公司司机。妈妈和外公（去年已退休）都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风，而且经常腹痛。 理化特性 Pb，原子量：207.2 质地较软、延展性大 熔点327.5℃，沸点1525℃ 易产生大量铅蒸气 不溶于水，易溶于酸 代 谢 吸收： 呼吸道：主要途径 消化道：其次 皮肤：四乙基铅易经皮肤吸收 铅在体内的过程 毒 理 血红蛋白合成的障碍 溶血 对神经系统的作用 对肾脏的作用 对消化系统的影响 对内分泌的干扰 溶 血 抑制红细胞膜Na+/K+ -ATP酶活性 抑制红细胞嘧啶-5′-核甘酸酶 与红细胞膜结合造成机械脆性增加 铅对神经系统的作用 干扰神经系统功能 影响脑内儿茶酚胺代谢 HVA VMA↑ 铅毒性脑病 铅毒性周围神经病 对儿童智力的影响： 血铅每增加100微克/升时,智商平均降低4～10分 铅对肾脏的作用 对消化系统的影响：抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛 对内分泌的干扰 降低VitD3的活性 抑制生长激素 抑制甲状腺激素的分泌 临床表现 急性中毒 原因：生活性 吸收途径：消化道 潜伏期：短者4～6小时，一般2～3天，最长1～2周 症状：口内金属味、铅绞痛、便秘或腹泻、血压升高、出汗多、尿少、铅容。 中毒性脑病，中毒性肝病、中毒性肾病、贫血、麻痹性肠梗阻及消化道出血 慢性中毒 神经系统: 神经衰弱：表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等 多发性神经病 感觉型：肢端麻木、手套袜套型感觉障碍 运动型 ：肌无力 、肌肉麻痹 (腕下垂 、足下垂 ) 混合型 铅性脑病：最严重铅中毒 ，头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷 铅 中 毒 患 者 消化系统 消化道症状：口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，便秘有时与腹泻交替出现，大便干结呈算盘珠状，顽固性便秘往往是铅绞痛发作的先兆 铅绞痛：是慢性铅中毒急性发作的典型症状 铅线 ： PbHPO4+H2S→PbS↓+H3PO4 血液系统 ：轻度小细胞低色素性贫血 肾脏表现 ：肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球硬化、肾功能不全 其他系统 内分泌 生殖 骨骼（骨铅线） 诊断及处理原则 诊断 确切的职业史 劳动卫生学环境调查 临床表现及实验室检查结果 鉴别诊断 铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、胰腺炎等急腹症 治 疗 驱铅治疗：首选依地酸二钠钙及巯基络合剂 依地酸二钠钙：lg，q.d., v.gtt.?,连续3-4天停药3-4天为一疗程，3-5个疗程。儿童用量12.5-25mg/kg体重，每天最大剂量不超过1g 二巯基丁二酸钠：lg, q.d., v.gtt.?,连用三天停药四天为一疗程，三个疗程 二巯基丁二酸：0.5g，t.i.d.,?p.o.,连用三天停药四天为一疗程，三个疗程 铅中毒——治疗 对症治疗：铅绞痛发作 10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射 阿托品0.5～1.0mg或654-2，10mg，肌注 腹部热敷 针灸足三里、中脘、内关、三阴交等穴位 一般治疗 适当休息，给予合理营养，多食优质蛋白质 补钙和铁 多食水果和蔬