弥漫性血管内凝血DIC.doc

  1. 1、本文档共4页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
PAGE PAGE 1 第六章 弥漫性血管内凝血(DIC) 【知识结构提要】 概念:病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征 感染性疾病:革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等   病因 肿瘤性疾病:胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌 妇产科疾病:流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等 创伤及手术:严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等 组织严重损伤→ 组织因子入血→ 激活外源性凝血系统 发病机制 血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→ 激活内源性凝血系统   血细胞大量破坏,血小板激活 → 引发和促进凝血过程   其它促凝物质入血 诱因:单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍 高凝血期:凝血系统激活→ 微血栓形成→ 表现血液高凝状态 分期 消耗性低凝期:凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→ 出血倾向 继发性纤溶亢进期:由于纤维蛋白溶解系统激活→ 出血表现明显加重 急性型 病因:严重感染、创伤、异型输血等 临床:出血、休克等 按临床经过分 亚急性型 病因:恶性肿瘤转移、宫内死胎 临床:介于急性和慢性之间 分型 慢性型 病因:恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血 临床:常以某器官功能不全为主要表现 失代偿型:常见于急性型DIC 按机体代偿分 代偿型:常见于轻度DIC 过度代偿型:可见于慢性DIC 特点:DIC最突出的表现,早期就可出现,出血程度不一,部位广泛。 出血 机制:凝血物质消耗、继发性纤溶亢进、纤维蛋白降解产物形成     特点:DIC与休克互相影响,互为因果 休克  机制:微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张 肾→ 急性肾衰竭 肺→ 急性呼吸衰竭 主要临床表现 心脏→心功能不全 器官功能障碍 脑→ 脑多发性灶状坏死 胃肠→ 胃肠黏膜损伤 肾上腺→ 急性肾上腺皮质功能衰竭(即沃-弗综合征) 垂体→垂体功能低下(即席汉综合征) 微血管病性 特点:周围血涂片中可发现裂体细胞 溶血性贫血 微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂 机制 微血栓形成血流受阻,红细胞扭曲变形破裂 内毒素等因素引起红细胞变形能力下降 防治原则:治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡 【目的要求】 1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。 2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的因素。 3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。 4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代谢变化。 5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。 【自测题】 一、名词解释 1.弥漫性血管内凝血(DIC) 2.微血管病性溶血性贫血 二、填空题 1.DIC的临床变化表现为明显 、  、 和 。 2.影响DIC发生发展的主要因素是 障碍, 严重障碍,  障碍,  以及不恰当使用纤溶抑制剂等。 三、选择题 A型题 1.弥散性血管内凝血(DIC)的发病中心环节是: A.广泛微血栓形成  B.MODS C.继发纤维蛋白溶解亢进  D.凝血酶生成增加 E.凝血功能紊乱 2.在下列疾病中,哪一项是引起DIC最常见的疾病: A.恶性肿瘤  B.产科意外      C.代谢性疾病 D.大手术创伤      E.感染性疾病 3.DIC患者最初的临床症状是: A.出血  B.休克         C.MOF D.贫血         E.以上都不对 4.典型DIC的血液凝固性障碍过程常表现为

文档评论(0)

youbika + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档