慢阻肺生理学变化与治疗教学课件.pptx

慢阻肺生理学变化与治疗慢阻肺的概念正常 慢阻肺是一种常见的、可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，原因是气道和/肺泡异常，通常与显著暴露于毒性颗粒和气体有关。 -17年版 COPD短时间不断变化核心是功能诊断治疗-短期不停变化治疗药物ICS+LABA大剂量LABA+LAMALAMALAMA+LABA治疗时机早期、严重阶段病理变化基本病理变化早期以小气道（2mm）病变为主，逐渐影响中、大气道气道炎症、增生、重塑肺弹力纤维破坏呼气相气道等压点陷闭基本病理变化大、中气道炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生咳嗽、咳痰为主小气道炎症细胞：?巨噬细胞、?T淋巴细胞（CD8+CD4+）?纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、平滑肌增厚，支气管周围纤维化，气道腔炎性渗出，气道狭窄气急为主基本病理变化-气道变化 COPD 不吸烟正常人Saetta. 1998基本病理变化-肺实质正常COPD肺实质结构正常，牵张力正常肺泡壁、弹力纤维破坏，牵张力减弱异常炎症和破坏导致气流受限炎症小气道病变 肺实质破坏 气道炎症气道重塑肺泡壁破坏弹性回缩力减弱气流受限 可逆因素?气道平滑肌收缩?支气管内炎症细胞聚集、 粘液分泌和血浆渗出增多?运动时肺动态过度充气 不可逆因素? 气道纤维化、狭窄? 肺泡破坏、弹性回缩力减弱 ? 肺泡支撑破坏、小气道陷闭可逆并非一定药物治疗 药物治疗效果不一定好不可逆并非无治疗手段气流受限的可逆与不可逆气流受限产生机制模式图 气道陷闭 气道阻塞PEEPi=5PEEPi=5下游气道 等压点 上游气道 肺泡下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡不同气流受限的FEFV曲线模式图气道陷闭 气道阻塞 限制VC FVC FEV1 RV、FRC、FRC/TLC FVCIC IC=TLC-RV，IC降低间接提示RV、FRC增加 不同气流受限的实际MEFV曲线慢阻肺 哮喘 正常气流受限＝气流阻塞气道管径在呼吸运动中同肺实质失去协调，出现开放不足或提前关闭，气流进出流动受限可发生于外周、中央气道，胸外、胸内气道阻塞可以是慢性或急性，也可以是可逆性、不可逆性或不完全可逆性通常用FEV1/FVC下降判断，早期用小气道参数(FEF75/FEF25、FEF50/FEF25)判断部分达到阻塞性通气功能障碍的标准气流阻塞≠气道阻塞气流阻塞功能概念无气道病变也可发生气流阻塞（单纯气道陷闭）气道阻塞解剖及生理概念气道阻塞导致气流阻塞气流形态与气道阻力流量与阻力的数学计算层流：阻力固定，Ｒ≈24Ｒ≈ 24 ≈ 16湍流：随流量增大而增大，Ｒ≈ 25Ｒ≈ 25 ≈ 32流量是2，增加1倍，Ｒ≈ 25*22≈ 64同样条件下，湍流阻力较层流阻力指数式升高气流形态与气道阻力FEV1/FVC标准的选择FEV1/FVC70%不是判断阻塞的合理标准；理论上正常低限(LLN)，但有较多问题推荐实测值占预计值的92%重度阻塞患者选择FEV1/FEV6 FEV1反映阻塞的程度，不能有效反映临床后果，结合IC或FRC、FRC/TLC(反映呼气末容积)完整肺功能检测进一步心肺综合评价及全身评价肺容积过度充气呼气末容积增大为主-PEEPi形成小气道陷闭为主阻塞呼气用力过度充气正常肺过度充气肺静态过度充气重症患者，与气道阻塞加重、肺弹性回缩力降低有关 肺动态过度充气主要见于急性加重期或运动后在静态过度充气的基础上发生具有可逆性药物本身没有直接作用休息、深慢呼吸减轻慢阻肺的压力－容积曲线-轻UIP（高位拐点 ）V（肺容积）COPD哮喘 N（正常）ARDSFRC（功能残气量）LIP（低位拐点）P（肺泡内压）慢阻肺的压力－容积曲线-重UIP（高位拐点 ）V（肺容积）COPD哮喘 PEEPiN（正常）ARDSFRC（功能残气量）LIP（低位拐点）P（肺泡内压）动态过度充气和气体陷闭用IC代替FRC反映呼气末过度充气正常FRC的特性肺弹性回缩力和胸廓弹性扩张力的平衡点占TLC（肺总量）的40％肺泡内压为0气压伤(扩张力和切变力)发生的机会最少肺循环阻力（PVR）最低呼吸做功最少维持正常动脉血气水平是自主呼气末或机械通气末的最佳部位增大FRC的效应肺弹性回缩力增加胸廓弹性扩张力降低扩张力损伤发生的机会增大循环阻力增大呼吸做功增加容积尽可能降低压力尽可能降低尽可能对抗PEEPi的效应正常：PEEPi＝0额外呼吸功＝0额外同步时间＝0陷闭或阻塞：PEEPi 0额外呼吸功0呼吸困难、三凹征、呼吸功增加额外同步时间0人机同步不良肺通气受损程度与临床