代谢总论第8章 新陈代谢总论与生物氧化.ppt

* 不同种类的细胞色素的辅基结构及与蛋白质连接的方式是不同的。b、c1、c的辅基均为血红素，a、a3的辅基为血红素A（8位上是甲酰基，5位上无取代，2位上为17个C的异戊二烯聚合物），C和C1的辅基与蛋白质的两个半胱氨酸残基侧链通过硫醚键相连，而b、a、a3均是以非共价键连接。 * * * ② 呼吸链的抑制剂研究传递体的顺序 鱼藤酮（植物来源的杀虫剂，有极强的毒性）和安米妥可切断NADH和COQ之间的电子流。抗霉素A可切断细胞色素b至c链上的电子流，氰化物（CN-）、CO 阻断细胞色素aa3至氧的电子传递，萎锈灵可切断FADH2呼吸链中FADH2与COQ之间的电子流。阻断剂的上游为还原态，下游为氧化态。经对比分析，可确定传递体的顺序。 伴随氧化作用而进行的磷酸化作用称为氧化磷酸化作用。根据生物氧化方式，可将氧化磷酸化分为底物水平磷酸化及电子传递体系磷酸化，通常所说的氧化磷酸化是指电子传递体系磷酸化。ATP主要由ADP磷酸化所生成，少数情况下，可由AMP焦磷酸化而生成。在糖的分解代谢中就存在底物磷酸化，例如： （1）底物水平磷酸化 底物水平磷酸化是在底物被氧化的过程中，形成了某些高能磷酸化合物，进而使ADP生成ATP。 　　 X~Pi + ADP →ATP + X 式中X~P代表在氧化过程中所形成的高能磷酸化合物。 在糖的分解代谢中就存在底物磷酸化，例如： 甘油酸-1，3-二磷酸 + ADP → 甘油酸-3-磷酸 + ATP 伴随着底物脱氢，分子内部能量重新分布形成的高能磷酸化合物，将高能磷酸基转移给ADP生成ATP。 依据相同的机理，α–酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酸、甘油酸-2-磷酸转化为烯醇式丙酮酸→丙酮酸，均发生底物水平磷酸化作用，各生成一个ATP。 甘油酸-1，3-二磷酸 + ADP → 甘油酸-3-磷酸 + ATP * * 化学渗透学说得到广泛的实验支持，如在线粒体内膜两侧确实测出了pH和电位的差别，在封闭的线粒体内膜两侧人为造成H+梯度，可以合成ATP。可以说化学渗透学说从能量转化方面解决了氧化磷酸化的基本问题，因此，P.Mitchell荣获了1978年的诺贝尔化学奖。但化学渗透学说未能解决H+被泵到膜外的机制，和ATP合成的机制。 有时，电子传递会造成氧分子的不完全还原，生成超氧自由基。因此，线粒体容易受到氧化损伤。控制线粒体的氧化损伤，是预防某些疾病和抗衰老的一个重要途径（见电子教程知识扩展8-9 氧的不完全还原和线粒体抗氧化系统）。 * * ① 呼吸链阻断剂 呼吸链阻断剂可以降低或完全中断质子和电子的传递，使质子很难或不能转移到膜间隙，因而氧化磷酸化的速度也会降低。若在呼吸链的下游阻断，即会完全中断电子传递和氧化磷酸化，耗氧量和ATP生成量同步下降，生物体会因得不到可利用的能量而致死。 ② 解偶联剂 这类物质如2，4-二硝基苯酚可将质子转移到线粒体基质，降低或消除内膜两侧的电化学势，因此而抑制ATP的合成。在电化学势被降低的情况下，呼吸链将质子转移到内膜外侧会更加容易。因此，解偶联剂作用的结果是耗氧量增加，而ATP生成量则下降。 ③ 离子载体类抑制剂 这类抑制剂可将一价阳离子从膜间隙转移到线粒体基质，降低内膜两侧的电位差，使线粒体的耗氧量增加，而ATP生成量则下降。如缬氨霉素可以将K+离子从膜间隙转移到线粒体基质，短杆菌肽可以将K+、Na+及其它一价阳离子从膜间隙转移到线粒体基质，因而抑制氧化磷酸化。 ④ 质子通道阻断剂 这类抑制剂可阻断ATP合成酶的质子通道，质子不能返回线粒体基质，呼吸链将质子转移到内膜外侧会面临更大的电化学势。因此，耗氧量和ATP生成量同步下降。寡霉素就是通过这一机制抑制氧化磷酸化的。 * * 能抑制ATP的形成，但不抑制电子传递，电子传递释放的能量以热的形式耗散，不抑制底物水平磷酸化。 * 糖酵解作用是在胞液中进行的，生成的NADH不能通过线粒体内膜，要使NADH进入呼吸链氧化生成ATP，必须通过较为复杂的过程，能完成这种穿梭任务的化合物有甘油-α-磷酸与苹果酸 * 胞液中的甘油-α-磷酸脱氢酶可将二羟丙酮磷酸还原为甘油–α-磷酸，后者可以扩散到线粒体内，线粒体内则有另一种甘油-α-磷酸脱氢酶，可使甘油-α-磷酸脱氢，形成FADH2，于是细胞 （1）甘油-α-磷酸穿梭 胞液中的甘油-α-磷酸脱氢酶可将二羟丙酮磷酸还原为甘油–α-磷酸，后者可以扩散到线粒体内，线粒体内则有另一种甘油-α-磷酸脱氢酶，可使甘油-α-磷酸脱氢，形成FADH2