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* II型超敏反应的免疫学检测 Rh抗体的检测:酶介质法 抗球蛋白检测: 直接Coombs试验:直接检测红细胞表面不完全抗体(检测红细胞是否已致敏) 间接Coombs试验:用已知不完全抗体检测红细胞上相应的抗原,或用已知抗原的红细胞检测受检血清中相应的不完全抗体. * 直接法Coombs试验 RBC为Rh+ 7S的IgG 体内发生 + 抗IgG 体外测试 抽血 作用:检测红细胞表面结合的不完全抗体。 临床意义:新生儿溶血症和自身免疫性溶血性贫血的诊断。 * 间接法Coombs试验 RBC为Rh+ 受检血清 (不完全抗体?) + 抗IgG 作用:检测游离在血清中的不完全抗体。 临床意义:输血前的交叉配血、不相溶输血后的抗体检测。检测母体 Rh(D)抗体有助于及早发现及避免新生儿溶血症。 * Type Ⅲ hypersensitivity ★特点 ★发生机制 ★临床常见疾病 ★ 免疫学检验 * 特点 致敏诱发的抗体与细胞外游离抗原结合后,形成中等分子可溶性免疫复合物(immune complex,IC)沉积于全身或局部血管壁基底膜,激活补体,引起以中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。故此型又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应 * 发生机制 中性粒细胞浸润 释放生物活性介质 激活凝血系统 释放血管活性胺类 中分子可溶性IC沉积于组织 激活补体系统 产生C3a、C5a、C3b 嗜碱粒细胞、肥大细胞脱颗粒 活化血小板 血管内皮细胞间隙增大 吞噬免疫复合物、释放溶酶体酶 形成微血栓 血管内皮细胞间隙增大 血管通透性增加 水肿 组织炎性损伤 局部缺血、出血 水肿 局部或全身免疫复合物病 * 临床常见疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应 人类局部过敏反应 全身免疫复合物病 血清病(serum sickness) 急性免疫复合物型肾小球肾炎 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 * 免疫学检验 循环免疫复合物的检测 组织固定免疫复合物的检测 免疫复合物检测的意义及应用 * 循环免疫复合物的检测 循环免疫复合物是指存在于血液中的IC 抗原特异性检测技术:检测已知抗原与相应抗体形成的IC难以常规应用 非抗原特异性检测技术:检测血清中IC的总量,并不考虑形成IC的抗原性质 * 物理测定法(PEG比浊法 ) 补体相关测定法(C1q固相法 ) 抗球蛋白测定法(mRF固相抑制试验 ) 细胞技术测定法(Raji细胞试验 ) * * PEG法简便易行,敏感度20mg/LHAHG。但不能反映小分子IC的情况, 结果易受多种大分子蛋白质的干扰及温度影响,故特异性和重复性较差; 低密度脂蛋白高γ球蛋白血症和标本反复冻融也可引起浊度增加,应予注意。 * C1q固相法 * C1q固相法敏感性高,达0.1 mg/LHAHG,重复性好 C1q制品不易精制,且纯品不稳定 尚需注意的是,待检血清需先56℃30min处理,以灭活其中的补体和破坏已与CIC结合的C1q,空出补体结合点。 * mRF固相抑制试验 固相mRF + 血清标本 同位素标记的热聚合IgG 固相中放射性与CIC的含量呈负相关 本法敏感性较高,但mRF来源困难,操作费时,难于常规应用 * Raji细胞试验 固相Raji细胞 + 标本 离心沉淀 荧光标记抗人IgG或同位素标记抗人IgG 测沉淀细胞的放射活性 方法简单、敏感性高、特异性强,但易受血清游离IgG影响,且Raji细胞 培养较困难。 * Type Ⅳ hypersensitivity @ 特点 @ 发生机制 @ 临床常见疾病 @ 免疫学检验 * 特点 由致敏T细胞再次接触相应抗原后所致的以单个核细胞浸润为主的炎症反应。反应发生迟缓,一般在48~72小时反应才达高峰,无抗体、补体参与,过程同细胞免疫应答。细胞免疫缺陷者或无胸腺的裸鼠不会发生该型变态反应。 * 发生机制 抗原 机体 致敏淋巴细胞 TDTH CTL 单个核细胞浸润为主的炎症反应 清除抗原 损伤自身 细胞免疫 迟发型超敏反应 * 临床常见疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 同种移植中急性排斥反应 * 免疫学检验 结核菌素皮肤试验:了解个体细胞免疫功能状况。 斑贴试验:用于寻找引起接触性皮炎的过敏原 * 以青霉素引起的过敏性
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