结核性胸膜炎规范化诊断和治疗.pptx

结核性胸膜炎规范化诊断和治疗概述根据2015年WHO报告，每年新发活动性结核病患者960万，大约150万人死于结核病。成人肺外结核的发病率大约占25%，淋巴结核和结核性胸膜炎是最常见的肺外结核发病率仅次于淋巴结核可以是原发，也可以是继发成人淋巴细胞为主的渗出性胸腔积液的首要原因发病机理胸膜腔胸腔积液的生成大于吸收 胸膜毛细血管渗透性增加—大量富含蛋白和淋巴细胞加速胸水形成—壁层胸膜淋巴管回吸收受阻—胸腔积液的生成大于吸收。发病机理胸膜下干酪病灶破溃至胸膜腔 Stead等1955年报道：15例结核性胸膜患者，手术证实12存在与病变胸膜相连的肺实质干酪病变。Stead WW, et al. Am. Rev. Tuberc.1955; 71: 473–502.发病机理结核菌蛋白诱导的迟发型变态反应 Leibowitz等在1973年的研究：豚鼠的胸膜腔内注射灭活的结核菌素，可以导致胸膜腔产生富含蛋白的 ，并且这种反应可以被抗淋巴细胞的血清所抑制 胸腔积液结核菌培养阳性率低Leibowitz S, et al.Br. J. Exp. Pathol. 1973; 54: 152–162.临床特点大部分急性起病，呈现为急性感染性疾病特点干咳、胸膜性胸痛、轻到中度呼吸困难是最常见的三大症状发热、盗汗、乏力、食欲不振、体重下降也常见外周血白细胞多正常临床特点单侧多见胸腔积液的量 少至中量多见少量—少于1/3胸廓34%(发生率)中量—1/3 至2/3胸廓47%(发生率)大量—大于2/3胸廓18%(发生率)大量胸腔积液的原因中，病因依次为恶性、肺炎、结核(12%)胸片上约50%合并肺结核，CT上可发现80%同时合并肺结核；合并肺结核多位于胸腔积液同侧诊断方法—胸片单侧，右侧多见（55%）少量-中量（80%少于单侧胸腔1/3）合并肺实质病变可见于50%的患者且多位于同侧3/4合并肺实质病变位于上叶：提示继发性可能；1/4位于下叶：提示原发性感染可能诊断方法-胸部CT最佳的可直观显示胸膜和肺组织的检查手段用于判断脓胸的分期是否合并肺实质病变有更好的检出率（80% in CT vs. 50% in X-ray）诊断方法-胸腔超声表现为广泛分隔时的无回声或无分隔时的均匀回声胸腔穿刺前的定位闭式胸膜活检时的定位提高穿刺阳性率，减低风险发生率胸腔积液心功能不全肝硬化10种病因漏出液低蛋白血症……胸腔积液结核性胸膜炎肿瘤13种病因肺炎旁渗液渗出液药物……LIGHT CRITERIALight RW, et al. Ann Intern Med 1972; 77(4):507-13诊断金标准：在痰、胸腔积液、胸膜活检组织中查到抗酸杆菌或抗酸杆菌培养阳性；胸膜组织为典型干酪性肉芽肿伴或者不伴有抗酸染色阳性。在结核病高负担国家，无细菌学和病理学的情况下，胸腔积液为渗出液，淋巴细胞为主(75%)伴ADA大于40可以诊断为结核性胸膜炎。痰所有的结核性胸膜炎患者均应行诱导痰行抗酸染色涂片和结核菌培养检查，包括影像学不累及肺实质的胸膜炎非诱导痰标本阳性率低 (0-30%)诱导痰 阳性率52%胸片不合并肺部病变的可达55%胸腔积液-细菌学细菌学胸腔积液抗酸杆菌阳性率不足10%（结核性脓胸可达20%）结核菌固体培养（罗氏培养）12%-30%，6-8周，可进行药敏试验结核菌液体培养（BACTEC MGIT）70%，2周。胸腔积液-生化分析生化检查 总蛋白 ＞30g/L 见于50-77%的患者LDH增高见于75%的患者，多＞500U/L，但低于恶性胸腔积液水平PH＜7.4， PH＜7.2提示脓胸葡萄糖多3.3-5.6mmol/L， ＜2.8mmol/L提示脓胸ADA 目前为止最可靠的生化指标，在免疫功能低下的人群中(如HIV)也表现良好cut-off值波动在40-60U/L，广为接受的是大于40U/L胸腔积液-生化分析在高负担地区，ADA阳性预测值高，可以诊断结核性胸膜炎在低流行地区，ADA阳性预测值减低，但阴性预测值仍然很高，低的ADA提示非结核其他疾病可以引起胸腔积液ADA增高的其他原因有类风湿引起的胸水，细菌性脓胸，间皮瘤，肺癌，肺炎旁积液，血源性恶性肿瘤，诊断时需要综合考虑ADA-2是ADA的同工酶，可以提高诊断的特异性（91% to 96%）胸腔积液-常规和细胞学分析稻草颜色的胸水（80%）有核细胞计数多在1000-6000cells/mm淋巴细胞优势：指淋巴细胞比率超过75%或淋巴细胞与中性粒细胞比值大于0.75间皮细胞应少于5%淋巴细胞优势联合ADA增高在结核病高负担国家可以诊断结核性胸膜炎，总的敏感性（88%）特异性（95%）阳性预测值（95%）阴性预测值（88%）准确性（92% ）胸腔积液-IFN-γIFN-γ是重要的TH1细胞因子，在宿主抗结核免疫中起到重要作