帕金森病的外科治疗.ppt

结 论 治疗PD的两把利器： 左手-左旋多巴、右手-立体定向手术； 左旋多巴和手术治疗都是症状学的治疗，但它们的结合治疗是目前最有效的方法； 药物与手术协同治疗是目前世界医学界的共识，有关二者重要性上的争论早已过时； 有时，去治愈； 常常，去帮助； 总是，去安慰。 非运动症状的治疗 睡眠障碍主要包括失眠(insomnia)、不宁腿综合征(RLS)、周期性肢动症(PLMS) 失眠 夜间的PD 症状 左旋多巴控释片 DAs COMT 夜间的异动症 睡前抗PD 药物减量 司来吉兰改为 早、中服用 金刚烷胺改为 下午4点前服用 服用司来吉兰 服用金刚烷胺 RLS/PLMS 入睡前2小时服用 DAs 治疗效果评价 左旋多巴是治疗帕金森病（PD）最有效的药物（如果一直有效，且无并发症，那么治疗PD轻而易举）； 早期治疗策略-尽量避免或延迟运动并发症（疗效减退、症状波动和异动症）的发生； 运动并发症发生后的治疗策略-克服运动并发症； PD外科手术发展简史 20世纪的前50年（Meyers，1968年），开展外科手术治疗帕金森病； 1939年，Meyers 率先开展基底节区的手术治疗（术式包括：尾状核头、内囊前肢和苍白球通路毁损等）； 1947年，Spiegel和Wycis介绍了立体定向手术在临床应用的原则，随后应用立体定向毁损苍白球和豆状袢应用（Mundinger and Reichert，1963年；Hassler等，1979年；Grossman and Hamilton，1991年）； 20世纪50年代后期到60年代早期丘脑切开术替代了苍白球切开术； 1951年Hassler and Reichert（Hassler et al，1979年）介绍了立体定向丘脑切开术治疗帕金森病； 20世纪60年代末，左旋多巴的应用使功能性立体定向手术大大减少，仅有少数中心仍在实施该类手术； 1987年发现（Benabid，et al，1987年，1991年，2009年）高频刺激丘脑能够模拟毁损术控制震颤的治疗效果；深部脑刺激（Deep brain stumilate，DBS）大量的替代射频毁损； 1997年和2002年，FDA（美国食品药品管理局）批准核团毁损及DBS技术用于治疗ET和PD； 帕金森病外科治疗引言 对运动控制功能解剖学理解的深入、神经外科技术和方法的改良、神经生理学、神经影像学的进步； 外科手术效果的评估、手术纳入和排除的标准的指南的进步； 药物的的并发症、副作用和患者的药物依从性等； PD患者选择手术意识提高、临床医生对推荐患者手术的态度正在发生变化（在美国99.4%的神经内科医生知道PD的手术疗法）； 早期药物治疗显效明显，而长期治疗的疗效明显减退 或出现严重的运动波动及异动症患者可考虑手术治疗； 手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好的疗效，但对 中轴症状则无明显疗效； 手术方法主要包括神经核毁损术和DBS; DBS因其相对无创、安全和可控性而作为主要选择 2014年中国帕金森病治疗指南 第三版 基底节区的功能解剖学 基底节（锥体外系）包括：纹状体（尾状核和壳核）、苍白球、黑质、丘脑底核和丘脑； 在直接和间接通路间的相互作用通过纹状体内部中间神经元介导，其主要的神经递质是乙酰胆碱 帕金森病外科手术靶点选择的理论基础 运动丘脑 40多年前Hassler首次报道丘脑毁损治疗PD，多年来，运动丘脑一直是PD外科手术的重要靶点之一。 帕金森病外科手术靶点选择的理论基础 运动丘脑由后向前，依次是Vim 、Vop和Voa。Vim接受来自小脑齿状核的投射纤维；Vop和Voa则接受来源于GPi的投射纤维； 帕金森病外科手术靶点选择的理论基础 丘脑毁损术中微电极记录研究发现，Vim 核内存在与PD震颤同步的“震颤细胞”，认为毁损或高频刺激阻断Vim核内“震颤细胞”的活动，能够缓解震颤症状，包括PD、小脑性、原发性或外伤性震颤； 而Vop和Voa接受Gpi的传入纤维，参与运动环路，调节运动功能，毁损或高频刺激Vop和Voa，可以缓解僵直； 各种运动障碍性疾病和其他疾患的深部脑刺激靶点 丘脑： 震颤，特别是ET、PD、多发性硬化、外伤——丘脑vim； 肌张力障碍——丘脑vim； 抽搐——丘脑vim； 肌阵挛——丘脑vim； 抽动秽语综合症——中央核和旁束核复合体； 苍白球GPi： 异动症（左旋多巴诱导的、迟发的）； 肌张力障碍； 抽动秽语综合症（Tourette syndrome）； 舞蹈症（Huntington舞蹈病）； 丘脑底核（STN）： 震颤、强直、运动迟缓； 降低左旋多巴用量 减少异动症； 其他： GPe、内囊前肢、未定带后部、PPN、vim； 帕金森病外科手术靶点选