低钙血症精编PPT课件.pptVIP

* 1,25(OH)2D3的生理作用 1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式 维生素D缺乏是骨软化症最常见和 最重要的病因 * 维生素D缺乏的病因 摄入不足 日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食 吸收障碍 小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除 代谢异常 肝：（25OHD3合成减少或代谢增加） 肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少 药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥 合成减少或外周抵抗（先天性） VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗 * 维生素D缺乏性骨软化症的特点 骨软化症的临床特征 低血钙、低尿钙为主 可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高) 碱性磷酸酶升高 常伴继发甲旁亢（PTH升高) 根据病史一般都能找到原发病因 补充活性维生素D3治疗效果很好 * 低钙血症的治疗 急性低钙血症的处理： 发生低钙血症手足搐搦、喉痉挛、哮喘或癫痫样大发作时必须10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉缓慢注射，必要时4~6小时后重复注射。发作严重时可采用镇静剂控制抽搐与痉挛。 慢性低钙血症的治疗： 1、钙剂，视病因和低钙的严重程度而定。 元素钙1~3g,甲旁减者需低磷饮食 2、活性维生素D制剂 3、血钙水平的要求：宜控制在2~2.25mmol/L之间。 监测尿钙小于400mg/d * * * * PTH既促进骨吸收，又促进骨形成。 在过高浓度的PTH作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。 在适当浓度PTH作用下，成骨细胞活性可超过破骨细胞，骨形成大于骨吸收。 PTH促骨转换的作用依赖于1，25-（OH）2D3 * PTH既促进骨吸收，又促进骨形成。 在过高浓度的PTH作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。 在适当浓度PTH作用下，成骨细胞活性可超过破骨细胞，骨形成大于骨吸收。 PTH促骨转换的作用依赖于1，25-（OH）2D3 * * 皮肤内的7-脱氢胆固醇，在紫外线作用下首先转变成前ViT.D3(Previtamin D3)，再在体温情况下经2—3天转变成ViT.D3。到目前为止，人们并未发现有任何酶参与ViT.D的合成反应，故ViT.D3生物合成是一个非酶促的光化学反应。 由皮肤合成或摄入的ViT.D3进入血循环后，与血浆中的ViT.D结合蛋白(Vitamin D binding protein, DBP)结合被转运至肝，在肝微粒体25—羟化酶作用下，转变为25—羟ViT.D3(25OHD3)，该代谢物是ViT.D3在体内的主要循环形式，在生理条件下不具生理活性。但其在血中的水平却代表维生素D的营养状况。肝脏合成的25OHD3，进入血液后又被DBP转运至肾，受肾线粒体1α—羟化酶催化(12—OHase)，转变成ViT.D3的激素形式：1，25—二羟ViT.D3(1，25—(OH)2D3)，还有一部分25—OHD3在24—羟化酶(24—OHase)的催化下，转变成24，25—二羟维生素D3(24，25(OH)2D3)。 ViT.D通过转变成1，25(OH)2D而发挥其生理作用。1，25(OH)2D通过刺激肠钙吸收、动员骨钙和促进肾脏对钙的回吸吸收，与PTH和降钙素(CT)一起，组成了钙的激素调节系统，维持血钙在正常水平，以保证骨矿化对钙的需要和防止低血钙，1，25(OH)2D在促进小肠钙吸收的同时，也伴有磷的吸收。此外，维生素D尚有其他重要生理作用。 * * 1、维生素D作用缺乏： （1）．维生素D缺乏：常由于日照不足或摄入不足所致；而老年人维生素D的摄入量常减少，其代谢亦受影响，1,25(OH)2D的储备也有减少。 （2）．维生素D吸收不良：胃肠道疾患常伴有维生素D和钙的吸收不良。 （3）．维生素D代谢障碍： ①严重肝脏疾病：25羟维生素D主要在肝脏生成，门脉性或胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、慢性酒精性肝炎等病人的血25羟维生素D降低，其骨软化症的发生率较高。慢性肝功能不全者对维生素D的需要量亦较大。 ②抗癫痫药：如巴比妥钠和苯妥英钠等均属强有力的肝微粒酶诱导物，促进肝微粒酶活性，加速维生素D和25羟维生素D在肝内的代谢，因此血25羟维生素D水平降低，出现骨软化症，服一种以上抗癫痫药、剂量大和疗程长者易发生骨软化症。 ③维生素D依赖性佝偻病I型（vitamin D dependen