课件：心肌梗死一附院.ppt

AMI 溶栓疗法 目前国内常用三种溶栓药 尿激酶 urokinase 链激酶 streptokinase 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 recombinant tissue-type plasminogen activator 溶血栓药物作用机制 溶栓药物 ↓ 纤溶酶原 → 纤溶酶 ↓ 纤维蛋白原→纤维蛋白降解产物 AMI 溶栓疗法 适应证 发病时间12h，年龄75岁，心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发LBBB 以上条件均符合但年龄75岁，如无其他禁忌证仍应考虑 以上条件均符合但发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑 AMI 溶栓疗法 禁忌证 既往有出血性卒中,1年内缺血性脑卒中史 颅内肿瘤 4周内活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 严重且未控制的高血压180/110mmHg 正在使用抗凝药或有出血倾向 4周内创伤史 3周内外科大手术史 2周内曾行血管穿刺术 再通指标（ evaluation of thrombolytic agents) 间接指标 胸痛迅速缓解（2h内基本消失） ST段迅速下降（2h内下降50%） 酶学峰值前移（CK-MB峰值《14h） 再灌注心律失常（非阵发性室速） 直接指标 冠脉造影证实:TIMI血流II~III级 室性加速性自主心律 冠状动脉搭桥 桥血管 AMI 治疗 四、消除心律失常 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律 室早或室速：利多卡因 缓慢心律失常：阿托品 II度以上AVB：临时人工心脏起搏 室上性快速心律失常依此选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律 AMI 治疗 五、控制休克 补充血容量：根据血动学参数调整 应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺 应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油 主动脉内气囊反搏并直接PCI AMI 治疗 六、治疗心力衰竭 吗啡/度冷丁+利尿剂（主要） 硝酸甘油 发病24h内禁用洋地黄 AMI 治疗 七、其他治疗 无禁忌症尽早使用?受体阻滞剂 早期应用ACEI/ARB 极化液疗法 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝 右室AMI处理 右心衰竭+低血压： 补充血容量 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 禁用利尿剂 0 5 10 15 20 25 30 % 死亡率 CCU前 CCU 溶栓 PCI 30 15 8 4 AMI 预后 CHD Secondary Prevention A:aspirin+anti-anginals B:beta-blocker+blood pressure control C:cholesterol lowing+cigarettes quiting D:diet control+diabetes treatment E:education+exercise 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 AMI 病理生理 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭 心功能按Killip分级法分为四级： I级：无明显心力衰竭 II级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克 泵衰竭最严重的类型： 急性肺水肿+心源性休克 ? ? AMI 病理生理 心室重塑 心室重塑（remodeling）： AMI后重要的病理生理变化：梗死节段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形状变化，收缩功能减退、电活动异常。 12小时 1周 3月 AMI 临床表现 一、先兆： 以初发心绞痛或恶化型心绞痛最突出 二、症状： 1. 剧烈胸痛最先出现的症状,30min，伴大汗、濒死感,少数呈不典型表现 2. 全身症状(fever,tachycardia,WBC,ESR)坏死物质吸收所致 3. 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO? 4. 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5. 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围?40% 6. 心力衰竭 AMI 临床表现 三、体征： 心浊音界正常或轻度增大 HR? S1?、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征 AMI 实验室检查 心电图 特征性改变 动态性改变 定位 血清心肌坏死标记物增高 STEMI心电图特征性改变： 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 面向坏死区导联，病理性Q波 面向缺血区导联，T波倒置 NSTEMI心电图改变有2种类型： ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 仅有T波倒置，无病理性Q波 STEMI心电图动态改变 早期型 急性型 亚急性型 陈旧型 aVR