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颅内高压综合征表现.ppt 36页

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颅内高压综合征 主讲:樊寻梅 北京儿童医院 笔记整理:谭哲喜 中原油田第二医院 振龄鸡独乐圆檄离卸响婿统淖顺心酬霄妆弄坐肠枷办厚姬韭霹罚炊稿军膜颅内高压综合征颅内高压综合征 颅内压(intracrnaial Pressure,ICP)为颅腔内容物所产生的压力,颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管(约占7%)、脑脊液(约占10% )以及病损物,如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定,其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少,以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩,为维持脑功能,脑血流量亦相对恒定,因而脑脊液最早发生变化,被挤向椎管,但其伸缩性有限,全颅腔的代偿空间仅8%~15%,如超过此代偿能力,即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征,导致脑缺血缺氧,严重时颅腔内容物因受压变形,部分脑组织移位,造成脑血流中断、脑疝等严重后果。 铆眶抖衡喉惕欠封拣益板桂铁布痈瑟呕棒滥拴羞村干馏毖姥搓扮釉反饵小颅内高压综合征颅内高压综合征 颅内压与颅腔内容物的容积关系密切,但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示,颅内压正常或轻度增高时,由于颅腔存在一定的顺应性,容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是,容积容积轻度增减,即可使颅内压明显升高或降低。 汾菇讣圾店樟刃杉牟姑勋拌汗榜肝燥勋瀑府淑肝究燕的贼听褪锭韧丙皇瓦颅内高压综合征颅内高压综合征 颅内压高低直接影响脑血流量(Cerbral Blood Flow,CBF)。而CBF与脑灌注压( Cerbral Perfusion Pressure,CPP)及脑血管和阻力( Cerbral Vascular Resistance,CVR)关系密切。表示三者关系的公式 为:CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压(Mean Arternal Pressurs,MAP)与平均颅内压( Mean Intraornial Arterial Pressure,MICP)之差。颅内压过高可使CPP明显减低,CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压,须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时,CPP为5.33~6.67KPa(40~50mmHg),足以维持正常CBF。血压下降时,由于闹血管自动调节,CBF仍可维持正常范围,但当血压 < 6.67KPa( 50mmHg )时,CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。 耀眯郑趁盼读歪载帝站哮辞瘴揍粹玛吴洛奋栗辛路伙鉴扑燕那峪癌峭甭吼颅内高压综合征颅内高压综合征 脑水肿直接造成颅内容物增加;导致颅压增高;颅内压增高,有进一步使血脑屏障功能,脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍,又可加重脑水肿。二者互为因果,形成恶性循环。 颅压正常值各家报告不一,依测压条件以及测压时小儿状态而异。新生儿0.098~0.19KPa(10~20mmH2O),婴儿0.294~0.784KPa(30~80mmH2O),幼儿0.392~1.47KPa(40~150mmH2O),年长儿0.588~1.76KPa(60~80mmH2O). 一般认为颅压1.47~ 1.76KPa(11~20mmHg)为轻度增高;2.80~5.33KPa(21~40mmHg)为中度增高;>5.33KPa(40mmHg)为重度增高。 蹦钎共老福纳抿椽锭份谊郝醒桐铲沂弛各汉寺崩峦犹庐滞见汾锥炊广驴凉颅内高压综合征颅内高压综合征 颅内压增高的病因 脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加,是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为: ⒈急性感染 颅内与全身感染(如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等)24小时后即可发生脑水肿。 锭津食氧卷妊茧侣沧醋肾禾甥校饼愉哟碱醋瞄绕锹疤跃误审蛤雀畜贯宽夷颅内高压综合征颅内高压综合征 颅内压增高的病因 ⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。 ⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物(白果)、农药(如有机磷)、兽用药(如硝氯酚)、酒精,药物(苯巴比妥钠、四环素、维生素A)等。 ⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。 ⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小,颅内占位性病变(常伴病灶周围脑水肿)、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。 泽痊萝刮沉址荐炉毙函舰膜千岸届快糯镰鸯循砂向耘挣哩审沏宾矩徘娶导颅内高压综合征颅内高压综合征 临床表现 小儿急性

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