心脏瓣膜病2医学课件.ppt

主动脉瓣疾病 主动脉瓣关闭不全 Aortic Incompetence AI 主闭病因和病理 急性: 感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂 慢性: 主动脉瓣疾病 2/3为风心病 主动脉根部扩张 主闭病理生理 急性 慢性 血流返 流入LV LV容量 负荷↑↑ LV舒张 压↑↑ LA压 增高 肺淤血 肺水肿 慢性容量 负荷↑ 心肌 重塑 左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期） 左心衰竭 （失代偿） 主闭临床症状 急性 　　　轻者无症状，重者急性左心衰和低血压． 慢性 　　　心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多） 　　　心绞痛和体位性头晕（舒张压下降）　　　　　　　 　　　慢性心衰 主闭临床体征 慢性 　　 血管　周围血管征；收缩期杂音． 　　心尖搏动　抬举性，向左下移动．　　 　　心音　S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3 ． 　　心脏杂音１）高调叹气样递减型舒张早期杂音； ２）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别）． Austin-Flint杂音： 严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音 产生机制： 重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 主闭辅助检查 Ｘ线检查 　　急性　肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常． 　　慢性　左室、左房增大、主动脉弓扩张． 主闭辅助检查 心电图 非特异性ST-S改变 超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43% 主闭诊断及鉴别诊断 典型舒张期杂音+周围血管征：诊断 超声心动图：确诊 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别 Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别 主闭治疗 内科治疗：术前过渡 　　硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药 外科治疗：根本措施 　　人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行 其它瓣膜病自学要点 心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断 三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存 三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致） 肺动脉瓣狭窄多为先天性 肺动脉关闭不全亦多为相对性 、 　　 　48岁女性,劳力性胸闷气促4年,加重5天入院.4年前有咯鲜血史，之后感劳力性胸闷、气促． 5天前受凉后出现咳嗽、咳白痰,胸闷气促加重,不能平卧．体检：脉率81次/分、Bp 102/62mmHg,半卧位，颈静脉充盈，双肺可闻及湿罗音，心率123次/分,律不齐,S1强弱不一,心脏杂音听诊不满意.双下肢凹陷性水肿． 请回答以下问题 　１初步诊断，诊断依据． 　　　　２如何控制心室率？可进一步行那些检查？ 　　　　３心室率控制后心脏听诊有何阳性发现？ 　　　　 病案分析 * 二狭的治疗 3、心房颤动（AF）　 慢性房颤： ①AF﹤1年，LA径﹤60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，可行电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。 ②不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者．控制室率。 ③慢性AF长期抗凝．INR２～３ 二狭的治疗 右心衰：限盐、利尿、强心为主 介入治疗：经皮二尖瓣成形术 　　瓣膜弹性良好，Ｓ１强、可闻及开瓣音、瓣叶无明显钙化． 　　左室无明显扩大． 　　左房无附壁血栓． 二狭的治疗 外科手术治疗 二尖瓣疾病 二尖瓣关闭不全 Mitral Incompetence MI 二闭病因和病理 瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜炎等． 瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等． 腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化． 乳头肌：缺血、坏死． 心肌：扩张型心肌病。 二闭病理生理 急性: 　　血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 　　持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 二闭临床症状 急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力 严重 　代偿期长，肺淤血症状晚 二闭临床体征 急性 　　心尖搏动增强，PS2分裂、心尖区闻及S4． 　　　由于收缩末左室房压差减少，心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。 二闭临床体征 慢性 　　心尖搏动　增强，心界向左下扩大 　　心音　可有S1↓，S2分裂。严重返流时心尖 区有