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《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》2018 GOLD 之精萃与解读The literature included in this 2018 edition of the GOLD Report has been updated to include important literature in COPD research and care that was published from January 2016 to July 2017.2018版的GOLD指南更新，涉及2016年1月至2017年7月发表的有关COPD研究和护理的重要文献。561234急性加重期的管理慢阻肺与合并症诊断与初始评估预防和维持治疗的证据支持稳定期的管理定义和概述肺功能测定：若使用支扩剂后FEV1/FVC介于0.6-0.8，应在另一场合再次测量以确诊评估：急性加重方面，依据“中到重度急性加重史” 进行评估急性加重变化情况和伴随因素在43岁时，肺功能受吸烟和婴幼儿呼吸道感染以及童年家庭过度拥挤的协同交互作用影响周围环境的PM 2.5/10 水平与慢阻肺患病率相关局部 IgA 缺乏与细菌移位、小气道炎症以及气道重塑相关吸入电子烟会改变吸烟者的肺部宿主反应药物治疗更新：支扩剂PDE4抑制剂肺康复氧疗和通气支持维持了GOLD 2017 对稳定期ABCD组患者的药物治疗推荐 短期暴露于PM2.5与增加急性加重住院和慢阻肺死亡率相关对呼吸困难的感知降钙素原经鼻套管高流量氧疗维持了GOLD 2017的描述和推荐GOLD REPORT 2018更新要点慢阻肺定义: 同GOLD 2017GOLD 2017/2018GOLD 2011是一种常见的、可预防、可治疗的疾病特征：持续性气流受限，通常不断加重病因：与气道和肺部对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关是一种常见的、可预防、可治疗的疾病特征：持续性呼吸系统症状和气流受限病因：由暴露于有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常GOLD REPORT 2018影响疾病进展的因素肺生长发育医学研究委员会国家卫生与发展调查发现：43岁时的FEV1受以下因素影响1吸烟与婴幼儿呼吸道感染的协同交互作用 （P=0.04）吸烟与童年家庭过度拥挤的协同交互作用（P=0.009）Allinson JP et al. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Oct 15;196(8):1021-1030周围环境的PM 2.5/10 水平与慢阻肺患病率相关一项横断面，多中心的中国慢阻肺研究，从广东省不同污染程度的四个城市（广州，韶关，河源，湛江）随机选取7个地区/城镇。对纳入的5,993例≥20岁的受试者进行肺功能检查，慢阻肺诊断标准为使用支扩剂后FEV1/FVC0.7。研究目的是评价PM2.5/10暴露与成人肺功能的关系。不同PM10浓度的慢阻肺患病率OR vs PM10 ≤ 50 μg/m3不同PM2.5浓度的慢阻肺患病率OR vs PM2.5 ≤ 35 μg/m395% CI: 1.449-4.11795% CI: 1.280-5.00195% CI: 1.417-4.11835 PM2.5 ≤ 75PM10 ≤ 5050 PM10 ≤ 150PM2.5 75Liu S, et al. Thorax 2017;72:788–795.慢阻肺的病因学和病理生理学病因学：炎症与气道重塑局部 IgA 缺乏与细菌移位、小气道炎症以及气道重塑相关1 缺乏IgA的气道特征：上皮形态异常细菌侵入顶端上皮屏障NF-κB活化巨噬细胞、中性粒细胞聚集气管壁纤维化重塑1. Polosukhin VV et al. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Apr 15;195(8):1010-1021相关病理变化在慢阻肺发生之前/早期即存在一项纳入41名患者（肺功能正常）的研究，发现即使在轻度慢阻肺，或易发生肺气肿的吸烟人群，其肺部微血管血流存在显著异常SCE(n=12)SNI(n=12)NS(n=17)NS:对照组，SNI：当前吸烟者且CT影像正常者，SCE：当前吸烟者且伴随有中心小叶肺气肿PBF:肺血流量PNAS | April 20, 2010 | vol. 107 | no. 16 | 7485–7490更新要点561234急性加重期的管理慢阻肺与合并症诊断与初始评估预防和维持治疗的证据支持稳定期的管理定义和概述肺功能测定：若使用支扩剂后FEV1/FVC介于0.6-0.8，应在另一场合再次测量以确诊评估：急性加重方面，依据“中到重度急性加重史” 进行评估急性加重变化情况和伴随因素在43岁时，肺功能受吸烟和婴幼儿呼吸道感染以及童年家庭过度拥挤的协同交互作用影响周围环境的PM 2.5/10 水平与慢阻肺患病