肝病患者的麻醉处置MPP演示文稿.pptVIP

硬膜外阻滞 血压，凝血功能 全身麻醉 “氟烷性肝炎” 应用氟烷后发生原因不明发热、黄疸，或在中年肥胖女性短期内（28天）使用过氟烷的患者，以及有活动性肝炎及严重肝功能衰竭者，以避免用氟烷。 异氟烷、七氟醚在体内代谢极低，肝毒性很小 肝病患者的麻醉处置MPP演示文稿 前言 肝病患者数量多 肝脏是体内最大的器官，生理生化功能复杂 肝功能障碍病人引起全身性变化 麻醉和肝脏相互影响 ①肝功能障碍时麻醉药物体内过程的改变；②麻醉药物及麻醉操作对肝脏功能的影响。 肝脏的生理功能 肝病患者的病理生理变化 肝功能评估 肝病患者的术前准备 肝病患者的麻醉处理 肝病患者术后注意事项 肝脏的生理功能 合成功能：白蛋白、纤维蛋白原、α和β球蛋白 、凝血酶原 、凝血因子 Ⅴ、Ⅶ 、Ⅸ 、Ⅹ 、 Ⅺ、Ⅻ 、等 脂质和脂蛋白 排泄功能：胆红素、胆汁酸、色素排泄 代谢功能：糖原合成和分解，糖异生，脂类、色氨酸、尿素等代谢 免疫功能：损伤及炎症反应蛋白，球蛋白，大部分补体成份 肝脏的解毒功能 肝脏的解毒方式：氧化、还原、结合、水解、脱氨，以前三种最为重要。 Ⅰ相反应。 Ⅱ相反应，即结合解毒是物质与肝细胞内所含有的葡萄糖醛酸、硫酸盐、牛磺酸以及甘氨酸结合，变成毒性小而溶解度大的化合物，随胆汁或尿排出。（吗啡的代谢） 葡萄糖醛酸来自肝糖原，故增加肝糖原的储备量对解毒功能很重要。 肝功能不全的病理生理改变 循环系统的改变 肝脏由肝动脉和门静脉供血 门脉高压：肝组织弥漫纤维化，假小叶及再生结节压迫。肝动脉、肝静脉及肝内门静脉交通吻合 门静脉供血减少 门-体静脉侧支循环：食管静脉，脐静脉、腹壁静脉，直肠上下静脉 肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点为高排低阻。 血管阻力↓（外周血管扩张，动静脉分流增加激素物质）。扩血管物质：胰高血糖素、铁蛋白、血管活性肠肽等 循环容量↑（醛固酮，抗利尿激素↑） 动静脉氧含量差↓及静脉氧含量升高 对儿茶酚胺的敏感性↓ 内脏脏器（除肝脏）、肺、骨骼肌和皮肤血流增加 肝肾综合征 肾血流↓ 呼吸功能及肺循环的改变 肝肺综合征 肝硬化患者低氧血症的原因： 氧离曲线右移（2，3—DPG含量升高 ） 通气血流比例失调（损伤肺贫氧性肺血管收缩反应） 腹水引起通气不足 细胞外液体增加导致肺弥散能力下降 肺内分流增加： 肺内蜘蛛痣， 门肺静脉交通， 血液及凝血功能改变 肝硬化患者Hct降低，由于血容量增加或由于胃肠道出血而下降。维生素B12及其它维生素的缺乏，可导致巨细胞性贫血也是常见的。溶血性贫血的发生率亦高。 大多数肝硬化患者多少都有一些凝血功能的改变。最常见的是血浆VII、V、X和II（凝血酶原）因子减少。纤维蛋白原也通常减少。 肝功能衰竭由于凝血因子合成减少导致PT及APTT延长。 蛋白质代谢的改变 低蛋白血症，影响了麻醉药的体内代谢过程，血中与血浆蛋白结合的药物浓度相对减少，游离药物浓度增多，从而增强药物的作用，所以术中应适当减少药物的用量。 在球蛋白增高的患者 ，可使药物的敏感性降低，如非去极化肌松药与球蛋白结合增多，药理活性部分减少，药效减弱。 碳水化合物代谢的改变 肝脏起到稳定血糖的作用。 低血糖：肝内糖原储备↓，葡萄糖-6-磷酸酶破坏，胰岛素↑（灭活减少，血内胰高血糖素刺激分泌增多） 糖耐量降低：存在胰岛素的对抗物（生长激素，胰高血糖素及游离脂肪酸） 血中乳酸和丙酮酸增多：辅酶A不足 电解质代谢的改变 1. 低钾血症 ①肝细胞对醛固酮灭活减弱②腹水形成致有效循环血量减少，反射性醛固酮分泌增加③术前利尿剂应用④输注葡萄糖使钾离子转移到细胞内。 2. 低钠血症 肝病时有效循环血量减少→抗利尿激素分泌过多或与抗利尿激素灭活减少→水潴留。 3. 低磷血症和低钙血症。Darnis等在120例暴发性肝炎伴昏迷的病人中，发现入院时77%病人血游离钙降低，29%有低磷血症。肝功能不全时降钙素灭活减少。 激素代谢的改变 许多激素在肝脏内灭活 醛固酮、抗利尿激素、雌激素 激素运载蛋白在肝脏合成 甲状腺素结合蛋白，运皮质激素蛋白等 肝脏解毒功能的改变 肝病影响肝脏的药物代谢：①通过血流灌注的改变而使药物代谢发生异常，例如通过侧支分流，使门脉血中药物逃避肝细胞的代谢。②肝病损害了肝脏代谢药物的能力，如肝脏混合功能氧化酶的活力的改变。③血清白蛋白合成减少，药物同血浆蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢或排泄也发生改变，而易发生药物中毒。 神经系统改变 肝性脑病：严重肝病引起，中枢神经