第26抗心律失常药护理专科.pptVIP

学习内容和要求 1.掌握抗心律失常药物的分类及代表药物； 掌握常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等的临床应用及不良反应。 2.了解抗心律失常药的临床应用原则。 心律失常(arrhythmia):由于冲动形成和冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 心律失常分类 一、 正常心肌电生理 （一）、心肌细胞分类： 工作细胞：心房肌和心室肌细胞 ——兴奋性、传导性，收缩性，无自律性 自律细胞：窦房结、结间束、房室结、房室束及左、右束支、浦肯野纤维的细胞 ——兴奋性、传导性、自律性，无收缩性 Cardiac electrical activity （二）、心肌细胞膜电位： 1.静息电位（resting membrane potential ，RMP） 非自律细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。 2.最大舒张电位：自律细胞的动作电位3期复极完毕后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为-60mv左右，浦肯野氏细胞为-90mv左右。 3.动作电位（action potential， AP）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。 Ion channels and AP 舒张期自动除极（4相自动除极） 概念：极化状态恢复后的自发除极。没有外来刺激，膜电位逐渐减小, 达到阈电位→除极。 慢反应自律细胞：窦房结、房室结，自动除极是因为L型Ca2+ 开放：Ca2+通过慢通道内流加速，膜电位逐渐减小 →自动除极。 快反应自律细胞：结间束、房室束、浦氏纤维，自动除极是因为：Na+内流超过K+外流，膜电位逐渐减小→自动除极。 （三）、快反应和慢反应电活动 快反应电活动：心工作肌和传导系统细胞的膜电位大，除极由Na+内流促成，其除极速率快，传导也快，呈快反应电活动。-90mv左右 慢反应电活动：窦房结、房室结细胞的膜电位小，除极由Ca2+内流促成，其除极速率慢，传导也慢，呈慢反应电活动。 -60mv左右 Heterogeneous APs in heart （四）、膜反应性与传导性： 膜反应性是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率Vmax之间的关系。 膜反应性是决定传导速度的重要因素。 膜反应性与传导速度（传导性） （五）、有效不应期（effective refractory period, ERP） 在膜电位复极达- 60mv之前这段时间，对刺激不能产生可扩布的动作电位，这段时间称为ERP。 ERP的长短与动作电位时程（action potential duration APD) 相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱发心律失常。 二、心律失常发生的电生理学机制 1. 自律性升高： ①自律细胞 4相自发性除极速率加快； 最大舒张电位减小（上移）； 阈电位下移； ②非自律细胞 RP 减小到－60 mV以下，慢反应电活动，兴奋频率增高，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。 2.后除极和触发活动（triggered activity） 后除极：在一个动作电位中，继0相除极后所发生的除极。是频率较快、振幅较小的振荡性波动，膜电位不稳，易引起异常冲动发放，引起触发活动。 根据后除极发生的时间不同分为： 早后除极（early afterdepolarization, EAD）心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在2、3 相中， Ca2+ 内流增多引起。APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosades de pointes）多见。 迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内Ca2+超载而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。 3.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞及传导速度不均一 细胞受损、炎症、缺血、缺氧引起病变； 膜反应性降低，0相除级速率和幅度降低； 部分除级可使膜电位减小，快反应细胞产生慢动作电位， 0相除级速率变慢幅度变小； 4. 折返（reentry） 概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（wolff– parkin