呼吸衰竭七版.pptVIP

呼吸功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 概 念 呼吸衰竭 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg) 呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 分类： Ⅰ型 和Ⅱ型 呼吸功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 重症肌无力 肺通气功能障碍 △肺通气障碍的类型与原因 △肺通气不足时的血气变化 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加 原因与发病机制小结 呼 吸 衰 竭 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 中枢神经系统的变化 “CO2麻醉” 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。 呼 吸 衰 竭 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？ 2．肺泡通气与血流比例失调时，造成V/Q变化的原因有哪些?对机体有何影响?血气如何变化？为什么？ 3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。 4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。 5．什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭? 6．试述肺通气障碍的类型和原因。 7．产生气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭? Alveolar eprthenal cell Surfactant layer:表面活性物质 Endothelial cell of capillary:毛细血管内皮细胞 Basement membrane:基底膜 Interstitial layer:间质层 Respiratory membrane:呼吸膜 Capillary lumen:毛细血管 Diffusion :弥散的 主要功能代谢变化 主要功能代谢变化 教学目的与要求 掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点 熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。 患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝