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3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者,可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者,应积极排脓引流 4.感染性休克的治疗 补充血容量:低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用:多巴胺、阿拉明等,维持收缩压90 mmHg,以保证重要器官的血液供应 控制感染:对病因不明的重症感染患者,宜选用强而广谱的抗菌素,待病原菌明确之后,再作调整 糖皮质激素的应用:病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰 预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗,保护期1~5年 【附】传染性非典型肺炎 病原体 SARS冠状病毒(SARS-associated coronavirus) 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56℃以上90分钟即可杀死病毒 发病机制和病理 SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 临床表现 潜伏期2~10天 起病急骤,多以发热为首发症状,体温常大于38℃,严重时可有气促、呼吸窘迫 肺部体征不明显,可闻及少许湿啰音,严重时有肺实变体征 实验室和其他检查 1、实验室检查 WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降 2、胸部影像学检查 X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性,双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变 SARS胸部X线表现演变过程 SARS胸部CT表现 ↓ 3、病原学检查 病毒分离 聚合酶链反应(PCR) 检测特异性IgM、IgG抗体 诊 断 对于有SARS流行病学依据,有症状,有肺部X线影像改变,并能排除其他疾病诊断者,可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上,若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性,或血清抗体阳转,或抗体滴度4倍及以上增高,则可作出确定诊断? 治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 肺炎稳定的临床标准 1、体温≤37.8度; 2、心率≤100次/分; 3、呼吸频率≤24次/分; 4、血压:收缩压≥90mmHg; 5、自然状态SaO2 ≥90%或PaO2≥60mmHg; 6、能够口服进食; 7、精神状态正常; 72小时评价无改善: 1、药物未覆盖致病菌,或耐药; 2、特殊病原体感染; 3、并发症影响; 4、非感染性疾病; 5、药物热等; 预 防 加强体育锻炼,增强体质 减少危险因素 注射流感或肺炎疫苗 肺炎链球菌肺炎 (pneumococcal pneumonia) 第二节 细菌性肺炎 病因和发病机制 肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 肺炎链球菌电镜图片 → 肺炎链球菌显微镜图片 → 病 理 分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎 大叶性肺炎 病理切片 (灰色肝样变期) 正常肺组织 病理切片 → (一)症状 常有受凉、劳累等诱因 大多有上呼吸道感染的前驱症状 起病多急骤 典型症状:寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征) 临床表现 (二)体征 肺部体征 早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低 中期-肺实变体征:语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音 后期-湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征 并发症 1、感染性休克 2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸 3、肺脓肿(少见) 实验室检查 血常规:WBC升高,N80%,并有核左移或中毒颗粒 痰涂片:革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养:可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 右中叶肺炎 正位片 X线检查 右中叶肺炎 右侧位片 诊 断 症状 体征 血常规 胸片 病原学 鉴别诊断 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia) 临床表现:起病缓慢,全身症状明显 胸片:多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见,有的从肺门附近向外伸展 血清学检查:冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术 病原体培养 3.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) 宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部CT:结节影、晕轮
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