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肿瘤与肾脏病目录CONTENTS背景介绍1机制探究2临床及病理3治疗4 总结5背景介绍背景介绍1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名有淋巴瘤肾脏浸润；1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾病的关系-------霍奇金病伴肾病综合征 。1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研究，101个10年中表现为NS的病人，11%伴有肿瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。背景介绍肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害，轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征，重则急、慢性肾功能不全。肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！ 背景介绍依据1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。背景介绍引发肾脏病的肿瘤1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等机制探究　肿瘤如何损伤肾脏？机制探究 肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾脏病肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏损害肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小球、小管、间质、血管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴瘤、白血病多见。Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞肉瘤46%、霍奇金病13%；白血病肾侵犯率：52%。实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而引发肾损害，比如前列腺、膀胱的肿瘤。肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体产生，抗原抗体复合物沉积在肾组织导致肾小球病变。2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积在基底膜参与原位复合物的形成。 ------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密物沉积、足突融合3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原抗体复合物在肾小球沉积而致病。主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自身抗原等 ，见于肺、胃肠道、乳腺等实体瘤。细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见于淋巴瘤、白血病患者。淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。肿瘤代谢异常引起的肾损害高钙血症高尿酸血症低钾血症高钙血症损伤肾脏发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50%PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等可能因1、肿瘤细胞溶骨性转移2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质3、破骨细胞激活因子或前列腺素 高钙血症损伤肾脏儿茶酚胺↑间质性肾炎和肾纤维化刺激肾血管收缩肾血流量减少高钙血症肾血管钠转运血管加压素肾浓缩功能减退抑制远端肾小管排酸、产氨减少肾小管酸中毒肾钙质沉着高钙血症处理补充液体，增加尿钙排出降钙药物的应用----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂，可致血钙升高----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2次，起效较快，1~2天----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛；选取用无钙或低钙透析液透析高尿酸血症损伤肾脏原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解急性淋巴细胞白血病：5倍粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍 低钾血症损伤肾脏肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多肠道肿瘤使钾由肠道丢失肿瘤晚期，钾摄入不足 持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。肿瘤治疗对肾脏的损害放射性肾炎肿瘤溶解综合征化疗药物的肾脏损害 后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤肾区照射 放射性肾炎放射性肾炎潜伏期：6月-12月逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降放射性肾炎肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化，为非炎症性缓慢进行性肾脏疾病。以高血压及肾脏纤维化为特点。其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内接受放疗超过23 Gy，就有可能出现放射