维生素AD的临床应用和维生素AD同补的必要性儿科课件.pptVIP

维生素AD的临床应用和维生素AD同补的必要性儿科;维持视觉 维持上皮细胞结构的完整性 缺乏时，可引起上皮组织改变 如腺体分泌减少，皮肤干燥，角化过度及增生，脱屑等 促进生长发育，维持正常免疫功能 生殖功能 缺乏A儿童较正常儿童发育迟缓、易患贫血、传染病 调节铁蛋白合成和细胞分化;儿童健康工作者面临的新问题;鱼肝油≠维生素AD滴剂;强化食品不适合中国;*;*;*;动物性食物：维生素A肝脏、蛋黄、乳制品和鱼肝油 植物性食物：胡萝卜素 红、黄、绿色蔬菜；橙色水果 蔬菜：胡萝卜???南瓜、荠菜、菠菜、西红柿、辣椒 水果：芒果、桔子等 胡萝卜素到维生素A的转化率12-20：1;动物性食物 含vitA丰富食物不多，不是日常膳食，所占比例不大 植物性食物 胡萝卜素，人体vitA主要来源 胡萝卜素转化率比较低，影响总vitA供给状况 我国第三次全国营养调查的资料表明 人均vitA摄入只占供给标准值60% ;经济发达国家，膳食VitA供给量也处于边缘不足状况 VitA缺乏仍然是危害儿童健康的普遍问题 典型VitA缺乏症，少见 主要是亚临床VitA缺乏症 2002年，6岁以下儿童，维生素A缺乏率11.7% 亚临床维生素A缺乏率40.6% 中国为轻度、中度亚临床维生素A缺乏国家;WHO推荐标准，依据血清VitA水平 ﹤0.20 mg/L，维生素A缺乏 0.20～0.29 mg/L，维生素A边缘缺乏 0.30～0.70 mg/L，维生素A正常;结论：低年龄组儿童缺乏情况较严重，需要补充维生素 A; 1 岁以内儿童维生素 A缺乏情况与喂养方 式关系密切 纯母乳喂养 的儿童维生素 A缺乏发生率要明显 高于混合喂养和非母乳喂养的儿童 1岁以内婴儿属重度亚临床 维生素 A缺乏人群，需要进行重点干预;VitＡ缺乏的防治;从佝偻病认识维生素D;Holick, MF. Molecular Aspects of Medicine. Dec 2008. 29(6). 361-368.;维生素D来源;皮肤颜色和阳光暴露时间与维生素D产生;血清25(OH)D四季变化;人群（儿童和成人）处于VitD营养不良状态;国际VitD营养状况的七级分类法（成人）;全球佝偻病共识（儿童）（Global Rickets Consensus）（2016）;河北省0-5岁儿童血清25羟VitD水平;维生素D补充;美国预防策略 2008年美国儿科学会 生后即可开始 0-1岁儿童维生素D的摄入量最低为400IU/d 从前为200IU/d 1岁及以上儿童至少为600IU/d 中国预防策略 生后2周开始服用VitD 400IU，到2岁 夏季户外活动较多时，不必补充VitD;我国《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》 婴幼儿维生素D缺乏的预防措施为： 生后2周至2岁，VitD补充量为400IU/d 我国强调“2岁前”补充VitD，不强调儿童和青少年补充 孕妇处于VitD营养不足状态 母体转运到胎儿的VitD量不足 新生儿VitD储备不足 美国儿科学会强调：从出生即开始补充VitD 而不是推迟到生后几周 从一出生就开始补充VitD，并持续到整个青春期 ;年龄 范围;年龄 范围;年龄 范围;VitD缺乏时的治疗和预防;VitD制剂;维生素AD滴剂（胶囊型） 维生素A与维生素D的适宜比例为3:1 每粒胶囊 维生素A/D: 1500/500IU、2000IU/700IU 预防用药 治疗用药 用法：每天1粒；隔日一粒；每天2粒；每周7粒？;维生素D针剂 规格：30万IU、60万IU 用法：20万～30万IU 口服补充依从性差时，采用肌注 ;阿法迪三（阿法骨化醇）1 a(OH)D 是一种人工合成的活性维生素D3的前体 肝内25羟化酶的作用下生成1,25(OHD发挥作用 活性维生素D 不推荐用于维生素预防用药 治疗用药，服用一个月后必须复查血、尿钙、磷 用于某些特殊佝偻病或甲状旁腺功能低下;如何选择维生素D制剂;不同维生素D剂型的作用机制;普通维生素D;如何选择维生素D制剂;;VitD毒性;过去 短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病 预防量过大，每日摄入维生素D过多 或大剂量维生素D数月内反复肌注 现在 骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊误诊为佝偻病 长期大剂量摄入维生素D;VitD中毒;VitD毒性;未补充维生素AD儿童血清维生素A和25羟维生素D的年龄变化特点;补充维生素AD儿童血清维生素A和25羟维生素D的年龄变化特点;肺炎、腹泻、贫血、佝偻病综合防治措施;小结;谢谢！