胸片X线入门课件.ppt

Increased Circulating Vascular Volume 关键是看“血管蒂” ，从主动脉（左锁骨下动脉发出处）到SVC（跨右主支气管处）的宽度，同既往比较，宽度增加表示循环血容量增加 血管蒂并不是评价血管内容量的唯一办法，但比较方便。心脏增大也是循环血量增加的常见征象 另一个有用的征象是奇静脉增宽，在右主支气管起源的右上方可以看到 正常血管蒂（白点） 从主动脉发出左锁骨下动脉水平（黑虚线）到SVC跨过右主支气管处（白线） 血管蒂增宽 Pulmonary Vascular Engorgement 肺血管淤血。最早最可靠的方法是看肺血管本身。 肺动脉沿支气管伴行，二者直径相当。当肺血管淤血时，肺血管直径增加，大于邻近支气管 肺血管淤血 血管蒂增宽（表明循环血量增加） 肺动脉直径（白线） 相邻支气管直径（黑线） Interstitial Pulmonary Edema 肺血管模糊 间质中的液体使肺的线条增多 支气管壁增厚（袖套征） 肺间质水肿 肺野中可见许多线条影，为小叶间和小叶间隔内的液体 血管影模糊 Alveolar Pulmonary Edema 肺泡内充满液体，支气管和细支气管含气，导致“支气管气相” 典型的肺泡肺水肿多在肺门旁分布 肺泡肺水肿 肺泡腔充满液体导致肺门旁不透明影 其他：血管容量增加，肺血管淤血，间质性肺水肿 Relating to Pulmonary Capillary Wedge Pressure PCWP与胸片关系的“6法则” Radiographic Findings PCWP, mmHg Normal 6 – 12 Large Vascular Volume / Pulmonary Vascular Engorgement 12 – 18 Interstitial Pulmonary Edema 18 - 24 Alveolar Pulmonary Edema 24 Acute Myocardial Infarction 急性心梗导致的心衰是上述描述的例外 急性心梗后即刻，没有足够的时间表现出上述的特征。因此出现肺（间质或肺泡）水肿而心脏和血管蒂的征象正常并不少见。 MI后间质水肿容易与间质性肺炎误诊。 AMI后肺水肿 有间质性肺水肿的征象 但心脏和血管蒂表现正常 Neurogenic Edema 心脏大小正常而出现肺水肿的另一个原因：神经源性水肿 这种现象发生在颅内压增高的病人 确切机制可能是流体力学和通透性改变联合作用的结果 神经源性水肿 颅高压病人 肺泡性肺水肿 心脏和血管蒂大小正常 Injury Edema 并非所有的肺水肿都是由于流体静压的增加所致，有时肺水肿是由于毛细血管渗漏增加。 “损伤性水肿” 与上述的流体静压性水肿不同，多发生在ARDS病人 心脏和血管蒂不增大，水肿分布更靠外周 损伤性水肿 ARDS病人肺水肿是由于肺毛细血管通透性增加而不是由于流体力学。分布更靠近外周，心脏和血管大小正常。 模糊影opacification： (1) alveolar flooding (2) atelectasis (3) interstitial Chapter V——Parenchymal Patterns 肺泡积液 Alveolar Flooding 胸片： 白色背景（由充满液体的肺泡和血管组成） 许多有分支的细黑线（无液体的气道） 白色背景——并不是纯白色（如：大量胸水或肺不张）而是不均一的、松散的，“云絮状或棉花团状” 有分支的细黑线——“支气管气相” 提示肺泡充满液体 肺泡积液及支气管气相 背景为白色云絮状，黑色有分支的结构（支气管气相） 肺泡积液的四种性质：水、脓、血、细胞 水：肺水肿 脓 ：肺炎 血：肺泡出血 细胞：肿瘤（细支气管肺泡癌，淋巴瘤）也可以在肺泡腔中生长 鉴别：分布、病程和临床情况 肺泡积液的鉴别 曝光过低，软组织影像太白（电压正常） Systematically Evaluating the Film Step 1: Evaluate any life support devices and look for pneumothorax、pleural effusions、foreign bodies Step 2: Evaluate the anatomy of the chest . bones→soft tissue → mediastinal borders→ central airways → lungs Step 3: Evaluate the vascular status Step 4: Evaluate the lung parenchyma Chapter III ——Life Su