PBL第二幕“都是石头惹的祸”.pptVIP

临床意义 肾糖阈血糖8.4mmol/l 糖尿病（diabetes mellitus）尿糖排出量与糖尿病轻重平行。 遗传性尿糖：由于肾糖阈下降而致，虽然尿糖阳性，但血糖及糖耐量正常。如：肾小管对糖重吸收功能降低而致． 肾性尿糖；慢性肾炎和肾病综合征，因肾小管受损，导致糖重吸收障碍。 六 尿糖 GLU 临床意义 弥漫性肝病病人，葡套糖转化为肝糖原功能下降，肝糖原储存降低，进食后1/2——1小时血糖可升高，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2—3小时血糖正常或偏低。 急性应激状态时，胰岛素对抗激素（如肾上腺素，促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使 OGTT降低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后恢复正常。 某些药物可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用引起 OGTT下降，血糖升高，尿糖阳性。如：噻嗪类利尿剂药，呋塞米，阿斯匹林，口服避孕药，三环类抗抑郁药。 六 尿糖 GLU 七 胆红素 BIL 原理： 　直接胆红素在强酸性介质中与二氯苯胺重氮盐起偶联反应呈紫红色。 影响因素： 高浓度vitc和亚硝酸盐呈假阴性； 大剂量氯丙嗪，盐酸苯偶氮吡啶（泌尿道止痛药）的代谢产物呈假阳性。 临床意义： 阻塞性和肝细胞性黄疸，血中结合胆红素（酯型）升高呈阳性； 溶血性黄疸，血中游离胆红素（非酯型）升高，与蛋白质结合不能通过肾呈阴性。故用于黄疸的诊断和鉴别诊断。 严重溶血性黄疸时，红细胞大量破坏的同时损坏肝细胞，酯型胆红素升高可呈阳性。 八 尿胆原 UBG 尿胆原 urobilinogen 　是胆红素在肠道被细菌还原所产生，体内产生尿胆原的数量，反应了人体排泄胆汁到肠腔的功能。 原理：尿胆原与膜块中的对二氨基苯甲醛反应生成红色化合物。 影响因素： 尿久置后尿胆原氧化为尿胆素呈假阴性； 尿胆原含量受饮水影响大； 内源性吲哚，卟胆原可致假阳性。 八 尿胆原 UBG 临床意义： --病毒性肝炎时，可引起脾亢—红细胞溶血，肠内过多尿胆原吸收后不能充分处理，致尿胆原阳性。 --完全梗阻性黄疸时，无胆汁进入肠道，肠内无尿胆原和胆红素，故尿胆原降低或消失。 　--肝细胞性黄疸时，肝细胞功能障碍，故摄取并重新向肠道排泄尿胆原的能力减弱，因而有较多的尿胆原通过肝脏而随尿排出，尿中尿胆原为阳性 九 白细胞 LEU 原理 ：白细胞内的酯酶作用于膜块中的吲哚酚酯，产生吲哚酚，并与重氮盐反应呈紫色缩合物。 影响因素： 淋巴细胞，单核细胞不含酯酶，不被检出； 久置白细胞破坏，酶失活； 温度增高，游离血红蛋白，组织细胞可使阳性增高； 乳糜尿，高浓度蛋白质，大剂量先锋霉素，庆大霉素可使结果偏低或假阴性； 污染甲醛，呋喃坦啶可致假阳性。 临床意义： 泌尿系及临近器官有感染性病变。如急，慢性肾盂肾炎，膀胱炎，尿道炎等，白细胞明显增多； 肾结核，肿瘤时增多； 肾移植后有排斥反应者，尿中大量出现淋巴细胞及单核细胞，一周内尿中可出现较多的中性粒细胞，以后逐渐恢复正常； 成年女性生殖系有炎症时，常有阴道分泌物混入，除可见成团的脓细胞外，并有大量上皮细胞 九 白细胞 LEU 十 红细胞 ERY 原理：血红蛋白中的亚铁血红素有过氧化物酶的活性，可使过氧化氢释放出[O]，[O]可使色素原（邻甲苯胺）被氧化而呈色，本法既可与完整红细胞反应也可与游离血红蛋白反应。 影响因素： 大量vitc可致假阴性； 尿中过氧化物酶可致假阳性。加热煮沸10分钟再测可去除干扰 临床意义： 全身感染性疾病：如钩体及流行性出血热； 出血性及营养缺乏性疾病：如血友病，血小板减少性紫癜，再障，vitc和vitk 缺乏等； 其它疾患：如肾下垂，运动性血尿，外伤，心衰，尿道及膀光异物。 彩超 彩超=高清晰度的黑白B超+彩色多普勒 原理：多普勒效应 二维、三维、四维 急性胆囊炎病因 1.结石在胆囊管嵌顿引起梗阻、胆囊内胆汁郁积， 浓缩的胆盐损害胆囊粘膜引起炎症。 2.细菌感染，常见的致病菌为大肠桿菌，产气桿菌， 绿脓桿菌等，大多从胆道逆行而来。 3.化学刺激：高浓度胆汁酸盐刺激胆囊粘膜引起急性炎症。 华支睾吸虫 日本血吸虫 补充检查 ?静脉胆道造影 ?CT ?MR 胆总管 结石 右上腹痛、恶心 发热、呕吐、黄疸 静脉造影PTC\ ERCP\CT 等有结石影 病程长尿三胆 中尿胆红素 升高 中性粒细胞增多， 核左移 肝肿，有触痛 胆总管结石症状 肝内胆结石 间断右上腹疼痛 伴发热 无感染时，周身发热 无明显黄疸 有感染时，胆道系统 梗阻、黄疸 黄疸时，会吐与胆汁 相似的黄色有苦味 痰液 后期胆汁肝萎缩 肝硬化、肝脓肿 肝内胆结石症状 急性胆囊炎 右上腹痛恶心、发热 眼白，皮肤轻度发黄 右上腹有压痛腹肌紧张、可摸到胆囊 白细胞，尤其中性粒细胞增多 B超见胆囊肿大、囊壁增