急性心绞痛的诊断和治疗.docVIP

PAGE PAGE 1 急性心绞痛的诊断和治疗 　　【关键词】急性心绞痛；冠状动脉供血不足 　　文章编号：1004-7484（2013）-02-0607-01 　　心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点是为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动，每次发作3-5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。 　　1病因与发病机制 　　1.1病因①冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄（75%）或完全闭塞。②主动脉瓣严重狭窄或关闭不全。③冠心动脉的其他病变，如梅毒性主动脉炎所引起的冠状动脉口狭窄或闭塞，风湿性、病毒性冠状动脉炎，先天性冠状动脉畸形等。④冠状动脉痉挛。 　　1.2发病机制心肌耗氧量增加：在正常情况下，心肌耗氧量增多时，冠脉血流量相应增加，在剧烈体力活动室可提高到平时的5倍以上。这主要是通过体液及精神调节实现的。但当时冠状动脉明显狭窄时，如果心脏负荷加重，冠状动脉血流量不能进一步提高，导致心脏暂时性缺血、缺氧，引起心绞痛发作。暂时性心肌供氧减少：交感神经兴奋以及冠状动脉痉挛可使心肌供氧减少，这不仅发生于有动脉粥样硬化的血管，也发生于“正常”的冠脉，不仅见于心表面大冠状动脉，也见于小冠状动脉。心肌供氧减少和耗氧量增加两种因素共同作用。 　　1.3诊断 　　1.3.1临床表现疼痛特点“胸骨后压榨性、窒息性疼痛，可伴恐惧感，但有相当部分病人疼痛不典型，而仅有憋闷感。 　　1.3.2部位大多数位于胸骨后，也可位于左胸前区，上腹部，并可向颈部下颌部左肩部及左手臂放散。 　　1.3.3持续时间一般3-10min，持续数秒或数日者不支持心绞痛。如持续0.5-1h，但无心电图、心肌酶学改变者，可考虑为中间综合症，常可发展为急性心肌梗塞。 　　1.3.4缓解方法可在休息后短时间内自行缓解，也可在舌下含服硝酸酯类药物缓解。 　　1.3.5体征主要表现为交感神经性兴奋，如焦虑、面色苍白、心率增快、血压增高或减低，可有室性奔马律（S3）、房性奔马律（4S0以及心尖区收缩期杂音，第二心音逆分裂等。 　　2辅助检查 　　2.1心电图检查静息心电图正常或有缺血性改变，可表现为ST段上升（变异型心绞痛）或下降，T波倒置。部分病人有左室肥大和心率失常表现。鉴于心绞痛发作短暂，发作时一般很难做相应检查，如果精息心电图呈明显ST-T改变，提示有多支冠脉病变，预后不良。 　　2.2动态心电图通过连续记录24-72小时心电图，有利于心肌缺血程度的估计，以及动态变化的观察，可提高心绞痛的检出率。 　　2.3超声波心动图超生心电图可有左室顺应性下降和节段性运动障碍灯改变。 　　2.4血脂检查胆固醇、甘油三酯、β脂蛋白增高，脂蛋白电泳异常，多数病人呈Ⅱ型或者Ⅳ型高脂蛋白血症。 　　2.5心电图负荷试验多次极量运动试验是目前广泛采用的运动负荷试验方法。对心绞痛诊断价值较大。敏感性为60%-70%，特异性为90%。 　　2.6放射性核素检查201铊心肌显像的程度取决于局部心肌血流灌注量。静息状态与运动后分别进行201铊心肌显像，可区分正常心肌与缺血心肌。 　　2.7选择性冠状动脉造影有下列三种情况之一者可考虑冠状动脉造影；①胸痛诊断不明，其发作又可影响公共安全的患者（飞行员、司机等）。②心绞痛十分严重，内科保守治疗无效，准备行冠状动脉搭桥手术者。③心绞痛不严重，无创伤性检查提示广泛心肌受害者。 　　3急救处理 　　3.1一般处理立即停止活动，就地休息，吸氧镇静等处理，可给予地西泮10mg肌注。 　　3.2缓解心绞痛发作常用硝酸酯类药物。该类药物的作用原理有：①扩张静脉血管（小剂量时），减少回心血量以及左室舒张末期容积（LVEDV），从而降低室壁张力，使心肌耗氧量减少，改善心内膜下心肌缺血。②扩张小动脉（大剂量时），降低外周阻力和改善大血管的顺应性，减少心脏后负荷，心肌耗氧量减少。③扩张狭窄部位的冠状动脉及侧支循环，缓解冠脉痉挛。通过3种作用，使心肌耗氧减少，供氧增加，从而缓解心绞痛。现认为这类药物通过平滑肌细胞或细胞外途径，解离为无机硝酸盐，最后形成一氧化氮（NO）。常用药物有： 　　硝酸甘油0.3-0.6mg，舌下含服，被黏膜迅速吸收，1-3min起效，4-5min血药浓度达峰值，20min后从血液中消失。也可静脉用药，5-10mg加入5%葡萄糖液体中静滴。小剂量（5-10μg∕min）时，即可明显降低肺毛压，大剂量（40μg∕min）时，不仅对静脉系统，而且对动脉阻力血管起作用。 　　硝酸异山梨酯5-10mg含舌下