蛛网膜的下腔出血症状.pptVIP

自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤、脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质、脑室出血等血液间接流入蛛网膜下腔 概念 第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH 蛛网膜下腔脑脊液循环 ①囊状动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 病因发病机制 1. 病因 ①囊状动脉瘤： 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层、中膜发育异常 受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5~7mm易出血, 3mm较少出血 病因发病机制 2. 发病机制 85%－90%的先天性囊状动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧对称) 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉40% 大脑前动脉30% 大脑中动脉20% 椎基底动脉10% 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池(鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池\脊髓池） 大量出血, 颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶 病理病理生理 1. 病理 ①蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构、 ICP↑引起头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 ②动脉瘤破裂冲击作用→ ( 50%患者)意识丧失 ③CSF回流受阻→急性阻塞性脑积水(30%－70%)，血液吸收后脑室可恢复正常 病理病理生理 2. 病理生理 ④血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 ⑤下丘脑功能紊乱(发热\血糖↑\急性心肌缺血\心律失常 ⑥血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白\5-HT\血栓烷A2(TXA2)\组织胺→血管痉挛→脑梗死 ⑦动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征 病理病理生理 2. 病理生理 一般情况： 动脉瘤多发病于40－60岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在10－40岁发病, 男女发生率2:1 临床表现 2.发病诱因: 激动\用力\排便 3.头痛： 突发异常剧烈全头痛，伴呕吐\畏光\项背、下肢疼痛 静脉畸形破裂头痛常不严重 4.脑膜刺激征：(颈强\Kernig征\Brudzinski征) 5. 意识障碍： 轻者可无意识障碍，严重者突然昏迷并短时间死亡 6.局灶体征： 动脉瘤 后交通动脉瘤--引起动眼神经（II）麻痹 颈内动脉海绵窦段动脉瘤--损伤III, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ脑神经 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪 动静脉畸形：癫痫发作伴轻偏瘫\失语视野缺损等 临床表现 7. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病 临床表现 8. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\昏迷甚至 去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10－14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见 ②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关，可有局灶性体征 迟发性血管痉挛高峰期--病后10－14d 是死亡、伤残的重要原因 临床表现 ③扩展至脑实质内的出血 大脑前大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语 ④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪\下肢腱反射亢进 等可提示诊断 临床表现 SAH的辅助检查 CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH 要点提示 图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 首选CT确诊SAH 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH 2.腰穿CSF检查确诊SAH 若CT不能确诊SAH, 可腰穿CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高 辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 2－3w黄变消失 注意