第一章损伤修复.pptVIP

（三）骨折愈合 1、血肿形成 2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂 4、骨痂改建或再塑形成 （四）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄、营养、激素及药物 局部因素 感染和异物、局部血液循环和神经支配 肝淀粉样变 HE染色可见大量粉红色均质样淀 粉样物质，肝细胞索萎缩数量减少。 肝淀粉样变 刚果红染色淀粉样物质呈橘红色 （六）病理性色素沉着（pathologic pigmentation） ：有色物质在细胞内、外的异常蓄积 。 主要为内源性色素： 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 （七）病理性钙化(pathological calcification)： 在骨和牙齿以外的软组织内出现固体性钙盐沉着。 营养不良性钙化 转移性钙化 二、不可逆性损伤—细胞死亡 1.坏死（necrosis）：活体内局部组织细胞的死亡。 基本病变：主要形态学标志是细胞核的改变 ，核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞坏死后核的变化 1．正常细胞 2．核固缩 3．核碎裂 4．核溶解 随后细胞浆嗜酸性增强，胞膜和胞外基质逐渐崩解，最后成为无结构的组织。 坏死物质成为机体的异物，引发周围炎症反应。 坏死组织，失活组织，要及时清除。 坏死的类型： 1、凝固性坏死(coagulation necrosis)：常见于心、肝、脾、肾等器官的缺血性坏死。 肉眼：坏死组织呈灰白干燥的凝固状态，与正常组织分解清楚。镜下，细胞结构消失，但组织结构轮廓可辨认。 干酪样坏死(caseous necrosis)： 凝固性坏死的特殊类型，主要见于结核病。坏死组织色淡黄，状似干酪，故名干酪样坏死。 镜下：坏死组织呈无结构、颗粒状红染物。 2、液化性坏死(Iiquefaction necrosis) 磷脂及水分含量较多，而蛋白成分少，坏死组织迅速发生溶解液化，不能凝固。 常见于脑组织坏死。 病变：坏死区内组织分解液化，细胞组织轮廓消失，可形成囊腔。 肺脓肿（液化性坏死） 3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是间质和小血管壁的常见的坏死形式，形成境界不清的无结构物质，嗜酸性红染，其形态和染色特点似纤维素。 4、坏疽（gangrene）：组织坏死并伴有腐败菌感染。 腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化铁，故坏死组织呈黑褐色。 干性坏疽：动脉阻塞、静脉回流通畅的四肢末端。坏死肢体局部干燥，呈黑褐色，与健康组织分界清楚。 干性坏疽 湿性坏疽： 多见于与外界相通的内脏如肺、肠、阑尾等，也见于动脉阻塞和静脉淤血的四肢。局部肿胀呈黑绿色，与健康组织分界不清楚。有恶臭，全身中毒症状明显。 气性坏疽 深部肌肉的开放性外伤合并有厌氧菌感染。产生大量气体，肿胀明显，按之有捻发音。全身中毒症状严重，可危及生命。 坏死的结局 溶解吸收：释放各种水解酶，将坏死组织溶解液化，并经淋巴管或血管吸收。 分离排出：坏死范围较大不能被完全溶解吸收时，可通过分离而排出。形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。 坏死的结局 机化(organization) ：由肉芽组织长入并取代坏死组织的过程称为机化。最终形成疤痕组织。 包裹、钙化：坏死范围较大，肉芽组织不能完全取代，则由肉芽组织将其包围，称为包裹。其中坏死组织可发生钙化。 凋亡（apoptosis） 又称程序性细胞死亡，是基因调控的细胞的主动性死亡过程。 凋亡细胞的细胞膜不破裂，不引起周围炎症反应。 凋亡小体 凋亡在生物胚胎发育、器官形成等过程中发挥着重要作用。但凋亡的异常可导致疾病。 损伤的修复 机体对组织细胞受损后造成的缺损进行修补和恢复的过程，称为修复(repair)。 修复的主要方式 再生 纤维性修复 一、再生与修复 （一）概念 再生（regeneration）：修复过程中，由邻近健康细胞分裂增生来取代、填补缺损组织的过程。 生理性再生、病理性再生 （二）细胞的再生能力 1、不稳定细胞（labile cells） 2、稳定细胞（stable cells） 3、永久性细胞（permanent cells） （三）组织的再生方式 1. 上皮组织的再生： 被覆上皮的再生 腺上皮的再生 2. 纤维组织的再生 成纤维细胞 3. 血管的再生 毛细血管以出芽的方式再生 毛细血管再生模式图 1 基底膜溶解 2，3 细胞增生、移动 4 管腔形成、成熟 5 血管壁通透性增加 4. 神经组织的再生 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生，但两端不能距离