排泄物分泌物与体液检查.ppt

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* 1.010→肾小管浓缩功能差:慢性肾炎,肾衰,肾盂肾炎。 * 与粒子的种类、大小及所带电荷无关,是评价肾脏浓缩功能的良好指标. * 肾小管坏死致肾性少尿<350. * 肾小管坏死致肾性少尿<350. * 肌酐浓缩 100 倍;尿素氮浓缩 80 倍;尿酸浓缩 20 倍。肾小管对肌酐基本不重吸收;对尿素氮有30-40%重吸收;对尿酸有90%被重吸收。 * 3.肾功能是多方面,不能把某个试验误认为“肾功能”。 * 酸碱平衡:血浆NaHCO3、血浆CO2CP * 脂肪在肠道吸收后皂化形成乳糜液,正常情况下乳糜液进入肠道淋巴管,参与淋巴循环。若乳糜液未引流入血(胸导管阻塞或广泛的腹部淋巴管阻塞)而逆流至泌尿系统淋巴管中,引起该处淋巴管内压力增高、曲张破裂进入尿液,则形成乳糜尿(chyluria)(含有乳糜微粒和蛋白质),若同时混有血液称乳糜血尿(hematochyluria);尿中出现脂肪小滴则称脂肪尿(lipiduria)。乳糜尿若合并泌尿道感染,则可出现乳糜脓尿(chylus-pyuria)。 乳糜尿易于凝集呈白色透明胶状凝块。严重的乳糜尿静置后可分为3层:上层为比重最轻的脂肪层;中层为乳白色或色泽较清晰的液体,常有小凝块混悬于其中;下层为红色或粉红色的沉淀物,内含有红、白细胞或微丝蚴等。 * 测定方法有比重计、试纸条法、折射仪法和称重法. * 生理活动:运动,饥饿,出汗,应急,夜间入睡呼吸变慢→体内酸性代谢产物↑→pH↓. Ⅱ型肾小管性酸中毒,由于其近端肾小管对HCO3-的重吸收功能减退,HCO3-肾阈值低,导致有很多NaHCO3自尿液排出,故尿液偏碱性。 * 常用试纸条法(对清蛋白敏感) * 选择性:肾病综合征,+++-++++;非选择性:原发性肾小球疾病,+-++++,治疗效果不满意,预后不良。 * 常用试纸条法(对葡萄糖敏感) * 血糖增高性糖尿:血糖肾糖阈值.胰岛β细胞分泌的蛋白质激素,由二硫键连接的51个氨基酸残基组成的两条多肽链. 血糖正常性糖尿-肾性:后天获得性肾性糖尿(慢性肾小球肾炎,肾病综合征,间质性肾炎),家族性糖尿及新生儿糖尿,妊娠期糖尿(细胞外液容量↑,GFR↑,近曲肾小管重吸收↓,肾糖阈↓)。哺乳期:乳腺产生过多的乳糖,可随尿排出. 严重肝功障碍(肝硬化)时,肝脏不能把饮食摄取的半乳糖和果糖转化为葡萄糖,导致血液浓度↑,随尿排出.或者机体缺乏半乳糖激酶或果糖激酶 * 常用试纸条法(对前两种敏感)肝脏线粒体内由β氧化产生的乙酰辅酶A常被乙酰基转移酶作用,生成一分子乙酰乙酰辅酶A,部分产物被硫酯酶水解为乙酰乙酸和辅酶A.肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶,所以肝细胞不能利用酮体。 KET是脂肪代谢的中间产物.正常情况下,肝脏合成的酮体大部分被其他组织(脑、心脏和肌肉)利用.由于β-羟丁酸的肾阈值较高,丙酮大部分经呼吸道排出,故24h尿中KET的含量为乙酰乙酸<25mg,β-羟丁酸<9mg,丙酮<3mg.酮体主要在肝外组织中被利用。 正常人尿酮体定性试验阴性. 乙酰乙酸、β-羟丁酸为强酸(丙酮除外)。 * 与低血糖,心脑血管疾病的酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别(KET阴性).接受降糖灵治疗后,随出现酮尿,但血糖和尿糖正常. ①糖尿病酮症酸中毒早期主要为β-羟丁酸; 测定血β-羟丁酸有利于早期诊断.糖尿病酮症酸中毒缓解时,β-羟丁酸→乙酰乙 酸,分析结果时必须密切结合临床. 子痫是妊娠六月以后至正常分娩时,出现四肢抽搐,不省人事,且反复发作的一种病症。妊娠期间出现高血压、水肿、蛋白尿,则为“先兆子痫”。 * Dubin-Johnson综合征:肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿,X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,导致血清CB增加而发生的黄疸. Roter综合征:肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍,导致血中胆红素增加而发生的黄疸. 假阳性:VitC、亚硝酸盐、吩噻嗪类 * 溶血性黄疸:强阳性 肝细胞性黄疸:阳性 阻塞性黄疸(-) * 尿亚硝酸盐是用于尿路细菌感染的快速筛检试验.灵敏度为0.3-0.6mg/L. 阳性检出率:取决于感染细菌有无硝酸盐还原酶、体内硝酸盐、尿潴留时间(4h)及尿量.阳性:大肠埃希菌感染符合率约为80%。 * * VitC具有1,2-烯二醇还原性基团。还原法或吲哚酚法. 检测VitC用于提示尿液隐血、胆红素、葡萄糖、亚硝酸盐及白细胞检测结果是否准确,防止出现假阴性结果。 维生素C具有很强的还原性。在硷性溶液中加热并有氧化剂存在时,维生素C易被氧化而破坏。在中性和微酸性环境中,维生素C能将染料2,6-二氯酚靛酚还原成无色的还原型2,6-二氯酚靛酚,同时维生素C氧化成脱氢维生素C。 氧化型的

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