蛛网膜下腔出血-（精选）公开课件.pptVIP

蛛网膜下腔出血 病因及发病机制 病因 动脉瘤 动静脉畸形 高血压动脉硬化 脑底异常血管网 谢谢 * * Conception It is an acute hemorrhagic cerebral vascular disease in which vessels on surface of brain and spinal cord rupture suddenly due to many causes,blood flow into the subarachnoid space,called primary SAH Secondary SAH：hemorrhages in brain、ventricle or epidural (subdural) space rupture into subarachnoid space Traumatic SAH Count for 10% in stroke，for 20% in hemorrhagic stroke 脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出→动脉瘤，多见脑底动脉环前部。 脑动脉瘤好发 动脉分叉部 血液 血细胞破坏 沉积脑底 部各脑池 刺激血管 蛛网膜下腔 脑积水 血管活性物质 脑血管痉挛 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 临床表现  ? 青壮年多见。? 起病骤急，常无先兆，多活动时起病。? 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐、意识障碍一般较轻。? 脑膜刺激征阳性? 无定位体征? 单支颅神经受累，动眼神经常见、次外展神经。? 眼底检查：25%见玻璃体膜下片块状出血。 三大并发症：1.????? 再出血：1~2周内，7~14天为纤溶期，血块易脱落。病情反复，意识障碍加深。2.????? 血管痉挛：血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质（5-HT、氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素）刺激血管→痉挛超早期：数十分钟~数十小时缓解，一过性意识障碍、轻度神经功能缺失。迟发痉挛：出血后4~15天，意识障碍、局限性神经功能缺损、精神障碍。3.????? 脑积水：正常压力脑积水：痴呆、排尿障碍、步行障碍 辅助检查1、CSF；颅压多增高，血性脑脊液，可根据红细胞的形态及数量判断病情。2、脑血管造影：有助病因诊断。3、经颅多普勒（TCD）：判断血管痉挛。 4、 CT：脑沟、池或外侧裂高密度影；增强扫描可显示血管畸形；有助诊断血管痉挛所致脑梗塞和脑积水。 蛛网膜下腔积血厚度大于1mm 基底池血块超过5mm · 3mm 几乎全部发生脑血管痉挛 CT检查：CT阳性率：12小时 —— 90%第三天 —— 80%第七天 —— 50%第九天 —— 20%第十天 —— 0% 诊断与鉴别诊断诊断依据：? 突发剧烈头痛、呕吐? 脑膜刺激征阳性? 无定位体征? 血性脑脊液? 玻璃体下出血需与脑膜炎、脑出血鉴别 ※ 利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位 ? 出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ? 鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ? 外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ? 额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。※ 脑血管造影明确病因脑血管造影选在发病后三天内或三周后。  治 疗1、一般处理 ? 保持安静，必要时可用镇静剂 ? 绝对卧床休息4—6周 ? 避免一切可引起血压或颅压增高的因素 ? 保持呼吸道通畅，防治感染 ? 其他对症治疗 2、止血剂；用足量、用足疗程抗纤溶：6—氨基己酸 6-12克/日，持续3—4周3、降颅压4、防治血管痉挛：钙离子拮抗剂5、外科手术：根治病因超早期、恢复期 Origitano采用“3H”疗法：血液稀释（hemodieution）提高血压（bypertension）扩充血容量（hyper votenia） 有报道说，预防性扩容使血管痉挛的发生率降到18％。 Wilkins将防止脑血管痉挛措施概括为8个方面（1）应用有典管扩张、抑制血管收缩作用的药物；（2）应用有防止纤维素溶解效果的药物；（3）降低血液粘度或应用有防止淤滞效果的药物；（4）应用有增加缺血脑组织或脑血管供能或减少水肿的药物；（5）应用使脑血管扩张，提高脑组织氧浓度的大气压或高压氧治疗；（6）使用药物或机械性方法使血压上升；（ 7）进行星状神经节、上颚神经节、颈动脉窦周围交感神经阻滞或切断；（8）进行血管周围血肿清除，避免在脑血管痉挛期间手术及低