糖尿病酮症酸中毒治疗_.pptVIP

2、怎么补 （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。 （2）血钾3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入KCL3g。 （3）血钾3mmol/L时，甚至每小时补钾（kcl）2-3g. （4）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。 （5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。 （6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。 （四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为： NaHCO3治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。 迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。 高渗和钠负荷过多。 低钾血症发生率增加。 鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当PH7.0，HCO3ˉ8-10mmol/L，则应给于5% NaHCO350mmol静脉滴注（约84ml）；PH6.9,5%NaHCO3可加至100mmol/2h，此后根据PH,及HCO3ˉ调整NaHCO3的用量，直到PH7.1，HCO3 ˉ 15mmol/L补充NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。 （五）诱因和并发症的治疗 对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。 并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。 护理 补液过程的护理??合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多，以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 ?胰岛素滴注的护理??注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。 预防合并症的护理??糖尿病酮症酸中毒合并症是患者死亡的直接原因，在抢救治疗时，必须随时观察相关症状、体征的改变，尽早发现心衰、低血糖、低血钾、脑水肿等症状，使患者得到及时有效的救治。 心理护理??糖尿病酮症酸中毒患者常伴有紧张、恐惧、悲观情绪，护士应用真诚、关爱的语言，良好的沟通帮助患者消除紧张、恐惧、悲观情绪，使他们树立信心，积极配合治疗，尽快缓解和控制病情。 预防 控制血糖，随时监测血糖变化 预防感染 指导患者注射胰岛素不可自行减量或停止注射胰岛素 指导患者规律饮食 谢谢 糖尿病酮症患者常规需行哪些检查？ 血常规、尿常规、肝功、肾功、电解质、血糖、血脂、血气分析，（血、尿淀粉酶） 知识回顾Knowledge Review 天津华兴医院内科 王婷彧 一、概述 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。 胰岛素缺乏 绝对或相对 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症 . 当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒 . 当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%--10%，年轻人为2%--4%，65岁以上老人20%，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。 二、诊断 1、有糖尿病的病史 2、诱因 （1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。 （