一例急性脑梗塞患者的病例分析.pptVIP

3.6：患者上午10时出现呕吐，复查头部CT示右侧大脑半球大面积梗塞，病灶面积较前加重，右侧脑室受压，中线结构向左侧移位。更正诊断：急性脑梗死（右侧颈内动脉）。患者感染指标异常，听诊肺部呼吸音粗，肺部CT示双肺肺炎，补充诊断：肺部感染，继续当前抗感染治疗方案 3.7患者于00：30分钟左右病情加重。 急请神经外科会诊指出，印诊：1.右侧大面积脑梗塞。2.脑疝形成。建议：1.现患者出现意识障碍，头CT提示脑梗塞加重，出现高颅压，并脑疝形成，积极可行幕上开颅区骨瓣减压手术暂时缓解颅内压力。但患者高龄，病情重，术中术后有可能再出血，呼吸骤停、循环功能障碍而危及生命。2.积极脱水降颅压治疗。补充诊断：脑疝。 3.8意识状态较前好转，嗜睡，言语不能，自主睁眼，双眼向左侧凝视，双侧瞳孔不等大。续当前治疗方案，注意监测心肾功能、离子等指标。 3.9意识状态较同前，葡萄糖定量试验15.40mmol/L↑；指尖血糖监测均大于11.1mmol/L.N端B型钠尿肽原2518pg/mL↑；处置：1.患者血糖偏高，补充诊断：糖尿病，给予门冬胰岛素(特充)注射液6u 皮下注射 3/日；地特胰岛素(特充)注射液8单位 皮下注射 1/晚，控制血糖，继续监测血糖，据血糖水平调整胰岛素用量，避免低血糖。2.患者肝酶、肾功异常，高钠高氯，药物及现脱水降颅压药物有关，补充诊断：肝功能异常，肾功能不全，电解质紊乱-高钠高氯血症，给予注射用还原型谷胱甘肽1.8g 静脉输液 1/日与多烯磷脂胆碱口服保肝治疗，减用阿托伐他汀用量，继续监测肝功能，必要时停用及请消化科会诊协助诊治。给予芦黄参花胶囊0.9g 口服 3/日；百令胶囊2g 口服 3/日，保护肾脏功能；增加鼻饲摄入液体量纠正高渗状态，监测周围静脉压及肾功离子指标。 3.11 9：30意识障碍加重，呼吸喘促，痛刺激反应差，不可言语、自主睁眼、执行指令，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝。患者病情较前加重，考虑予停20%甘露醇致脑水肿复发可能性大，予减少入水量，继续20%甘露醇注射液 125ml 静脉输液 1/6小时；临时给予呋塞米注射液 40MG 静脉注射利尿；肝酶、肾功较前好转，高钠高氯血症仍存在 3.12 * 头孢曲松对肠杆菌科细菌有强大活性。但是对不动杆菌属和铜绿假单胞菌的敏感性差。 头孢哌酮钠舒巴坦钠： 社区获得性肺炎(community．acquiredpneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后潜伏期内发病的肺炎。 CAP的临床诊断依据： 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴有胸痛 2.发热 3.肺实变体征和或闻及湿罗音。 4.WBC＞10*109/L或＜4*109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 符合1-4项中任何1项加第5项，即可诊断。 铜绿感染的危险因素： 1.皮肤黏膜屏障发生破坏，如气管插管、机械通气、严重烧伤、留置中心静脉导管或胃管 2.免疫功能低下 3.慢性结构性肺病，如支扩、慢阻肺、肺囊性纤维化 4.长期住院，尤其是ICU 5.曾经长期使用第三代头孢菌素、碳青酶烯类或者含酶抑制剂青霉素等抗菌药物，致菌群失调。 社区获得性肺炎(community．acquiredpneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后潜伏期内发病的肺炎。 CAP的临床诊断依据： 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴有胸痛 2.发热 3.肺实变体征和或闻及湿罗音。 4.WBC＞10*109/L或＜4*109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 符合1-4项中任何1项加第5项，即可诊断。 铜绿感染的危险因素： 1.皮肤黏膜屏障发生破坏，如气管插管、机械通气、严重烧伤、留置中心静脉导管或胃管 2.免疫功能低下 3.慢性结构性肺病，如支扩、慢阻肺、肺囊性纤维化 4.长期住院，尤其是ICU 5.曾经长期使用第三代头孢菌素、碳青酶烯类或者含酶抑制剂青霉素等抗菌药物，致菌群失调。 渗透性肾病（或称甘露醇肾病），主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。 甘露醇是属于大分子物质，进入体内后不被代谢，其 20%浓度的渗透压是正常血浆的 3.66 倍，可在血液中