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代偿期 50-80 氮质血症期20-50 肾功能衰竭期10-20 尿毒症期 10 贫血的发生机制 ① EPO生成减少② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性↓,钠泵失灵,RBC膜的脆性↑,易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损伤 ④ 铁的再利用障碍⑤ 出血 肾性骨营养不良机制:⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化⑶酸中毒 : ①促进骨盐的溶解 ②干扰1,25-(OH)2D3合成,抑制肠对钙磷的吸收 3.随着CDK的进展,患者的高脂血症变得尤为明显,同时也是心血管高发生率与高死亡率的危险因素。CRF患者以高甘油三酯血症最为常见,尽管CoA还原酶抑制剂可以在降低甘油胆汁的同时减低LDL以胆固醇,纤维酸衍生物如非诺贝特还应该是一线的药物。 4.开始促红素治疗前药评估储存铁及功能铁,进行必要的补充,口服铁剂无效的患者建议使用静脉铁剂,并注意监测铁参数,过多的铁或导致含铁血黄色沉着症,增加感染以及脏器功能失常症。对于 对于合并营养不良性贫血的 合并营养不良性贫血的CKD CKD患者,先依据病因给予铁剂、叶酸及维生素B12 治疗。 对于 对于诊断肾性贫血,且考虑贫血的原因为 诊断肾性贫血,且考虑贫血的原因为缺乏的CKD 患者才首先给予促红细胞 治疗。 格列喹酮,瑞格列奈,胰岛素 1例慢性肾功能衰竭伴上消化道出血患者的药学监护 Page ? * 内容 疾病介绍 病情简介 治疗小结 监护要点 Page ? * 疾病简介 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是是由各种原因引起的肾脏损害进行性恶化,造成肾单位严重毁坏,使机体在排泄代谢废物和调节水、电解质及酸碱平衡等方面发生紊乱或失调的综合征, Page ? * CRF分期 25 50 75 100 肌酐清除率 临 床 表 现 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 肾功能代偿期 Page ? * 发病机制1.健存肾单位日益减少 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 Page ? * CRF临床表现 内分泌 血液系统 心血管系统 神经肌肉 呼吸系统 CRF 骨病 消化系统 酸碱平衡、电解质 Page ? * 临床表现 一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 二、心血管和肺症状 (1)高血压 (2)心力衰竭 (3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 (4)动脉粥样硬化 (5)呼吸系统症状 Page ? * 三、血液系统表现 1. 贫血:正常色素性正细胞性贫血 2. 出血倾向(血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少) 3. 白细胞异常(白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染) 四、神经、肌肉系统症状 五、胃肠道症状 六、皮肤症状 七、肾性骨营养不良症等 Page ? * 药物治疗 纠正酸中毒 血脂紊乱 高血压治疗 肾性贫血 肾性骨病 对症支持治疗 碳酸氢钠 枸橼酸钠 ACEI/ARB 钙离子拮抗剂 β阻滞剂 CoA还原酶抑制剂 纤维酸衍生物 铁剂 EPO 磷结合剂 维生素D 限磷 控制血糖 限制饮食蛋白 合理使用利尿剂 纠正电解质紊乱 枸橼酸钾含有钾,限制其在严重肾功不全的患者中的应用。枸橼酸盐可以促进铝吸收,故应用含铝制剂应避免使用 他汀类:降低胆固醇和LDL 贝特类:降低甘油三酯 树脂类:降低胆固醇和LDL 烟酸类:降低胆固醇,甘油三酯,LDL 推荐:瑞格列奈,短效胰岛素 西格列汀(调剂量) 不推荐:二甲双胍 Page ? * 病情简介 患者基本信息 张某,男,52岁 乏力、双足浮肿、腹胀 主 诉 现病史:2007 年 6 月被诊断为慢性肾小球肾炎,慢性肾功能不全-代偿期,肾性贫血,肾性高血压;平日应用复方α-酮酸片、肾康注射液等药物对症治疗,病情平稳1 周前患者出现乏力、纳差明显,双足浮肿、腹胀等症状,遂来院就诊。 Page ? * 病情简介 既往史 慢性肾小球肾炎病史6年 查 体 查体:BP 150/95 mm Hg,双下肺呼吸音低,HR 86 次·min -1律齐,心界扩大,腹膨隆,肝脾触诊不满意,移浊(+),双足指压迹(+) 辅助检查 尿素氮(BUN)40.5 mmol · L -1 ,CREA 722 μmol·L -1 ,CO 2 CP 12.2 mmol·L -1 ,血
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