乙型病毒性肝炎-课件.pptVIP

乙型肝炎病毒是一种只感染肝脏细胞，并在肝脏细胞内复制的病毒，学术上称之为嗜肝脏病毒，这种病毒在进入肝脏细胞后，会利用肝脏细胞内的原料核苷酸等组装自己，然后再从肝脏细胞内释放到肝脏细胞外，这些被释放的病毒会重新感染新的肝脏细胞，然后在新的肝脏细胞中再进行复制。在这个过程中，病毒本身除了利用肝脏细胞内的原料复制自己外，病毒本身并不会造成肝脏细胞的损伤。这也是为什么会出现乙肝携带者血液内的病毒水平很高，而肝功能却一直很正常，肝脏并没有损伤，也不需要治疗。那您可能又会问，肝炎又是如何发生的呢？接下来我们就看一下乙型肝炎是怎么发生的，既然病毒本身不会造成肝细胞损伤，那肝细胞的损伤又是哪里来的？ 慢性乙肝的发生与机体免疫系统的功能状态是分不开的，正常情况下，免疫系统肩负着对外来破坏物质的监督和清除作用，通俗点讲免疫系统就像我们生活中的警察和军队要监视和抓博坏人一样，免疫系统就是人体内的警察和军队，有了免疫系统机体才能发现外来的破坏分子比如细菌、病毒、寄生虫或异物，然后通过免疫清除作用将这些破坏分子清除体外，保持人体的健康。那在我们感染乙肝后的情况是怎么样的？我们来看一下这张图，人体感染乙肝病毒后，如果机体的免疫功能是正常的，免疫系统就会识别出乙肝病毒上具有特征性的标记物（医学上称之为抗原），然后发起针对乙肝病毒的清除作用，由于乙肝病毒感染肝脏细胞后，其特有的一些标记物的会出现在被感染的肝脏细胞上，这样我们人体的免疫系统就会把这些感染有乙肝病毒的细胞也认为是外来物质，从而发起针对这些肝脏细胞的清除作用，肝脏细胞也就会受到损伤。相反，如果机体的免疫功能不健全，免疫系统不能识别乙肝病毒和感染有乙肝病毒的肝脏细胞，就不会对他们发起攻击，也就没有肝脏损伤，也就没有炎症，可以说是病毒和人体“和平共处”，这种情况下也是不需要治疗，因为你治疗也是没有效果的。理解了这些，对我们后续了解如何选择最佳的治疗时机和治疗方案会有很大帮助。因此，肝炎的发生是和机体的免疫系统是分布开的。 谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞中。当肝脏发生炎症、坏死时，ALT就会从肝细胞内大量释放入血，导致血清中ALT升高，因此ALT升高是判断肝细胞损害的一个敏感指标。 但是除了病毒性肝炎外，其它类型的肝炎或肝脏疾病，ALT也会升高。 胆红素有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化 第一，半寿期长，可以在血液内达到血药稳态浓度，形成对病毒的持久抑制作用，所以又称其为“长效干扰素”；第二：只需一周给药一次，减少痛苦，方便用药，提高了患者的依从性；第三，于普通α-干扰素相比，毒副作用没有增加；第四：治疗慢性乙型肝炎的持久应答效果比普通α-干扰素提高了10%左右；第五：临床研究还证明对普通α-干扰素治疗无效的患者可以获得疗效。 乙型病毒性肝炎 Hepatitis B virus，HBV 疾病概述 实验室检查 预防与治疗 1 2 3 Contents 流行病学 WHO报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg(乙肝病毒的外壳蛋白即乙肝表面抗原)携带率为7.18%，但5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 电子显微镜照片 乙肝病毒结构模拟图 病原学 外衣壳（脂质+糖蛋白） 核衣壳（HBcAg+e抗原） DNA+DNA聚合酶 乙肝病毒本身并不损伤肝脏 ①识别②修复③DNA转录④翻译⑤反转录-DNA⑥装配、出胞 损伤肝脏本质-清除病毒的免疫反应 免疫系统 CD8＋T细胞 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 各种传染途径的本质-血液传播 医源性传播 性传播 母婴传播 HBV不经呼吸道和消化道传播 高危人群 母亲是HBV感染者的婴儿 乙肝患者的家庭成员 吸毒者 监狱犯人 性传播疾病病人 血液透析病人 医护人员 疾病概述 实验室检查 预防与治疗 1 2 3 Contents 生化检查 ALT/AST 胆红素 血清白蛋白 凝血酶原时间 甲胎蛋白 甲胎蛋白是肝癌的特异性标志，但血清甲胎蛋白阳性未必都是肝癌 甲胎蛋白由新生的幼稚肝细胞分泌，胎儿的肝细胞没有发育（分化）完全，分泌的甲胎蛋白量很大，所以孕妇的甲胎蛋白会阳性。肝癌是尚未分化的肝细胞，当然能大量分泌甲胎蛋白。 HBV血清学检测 HBcAg存在于肝细胞内，是体内存在乙型肝炎病毒颗粒的直接标志，检查方法繁琐，一般不查。临床上主要用血清学方法检测HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe