心肺复苏指南——药物应用培训.ppt

气管内给药 气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的C max较低，且达到Cmax的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍。 静脉通路建立之前已完成气管插管，可通过气管给药。 *研究证实，肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮和血管加压素均可通过气管吸收，但血浓度较经静脉给药为低 *最佳剂量不清，多为静脉给药的2～2.5倍，用5-10 mL生理盐水或蒸馏水稀释，停止按压快速注入后，快速吹气数次，继续按压 *有研究证实，经气管注入肾上腺素，其较低的血浓度可产生一过性β受体兴奋作用，产生有害作用，包括低血压、降低CPP和血流、减少ROSC可能 激动α-肾上腺素能受体，提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压。大剂量提高复跳率，但不增加成活率 。 目前尚无改善出院存活率证据； 在无脉VT和VF所致心脏骤停，经常规复苏、应用肾上腺素和电击无效的患者，在继续复苏情况下首选静脉胺碘酮，后再次电击。 <0.4-0.5mmg不起作用或反使心率减慢（小剂量产生中枢或周围副交感神经作用。大剂量发生心动过速）。消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。 大多数研究显示碳酸氢钠没有益处，甚至与不良预后有关，但当代谢性酸中毒是SCA病因等特殊情况下可以使用碳酸氢钠。溶栓治疗增加颅内出血风险，但怀疑或确定肺栓塞是SCA的病因时，可考虑经验性溶栓治疗[7] 很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。PH小于7.2降低心肌室颤的阈值，易发顽固性室颤。 值仍低于 7.2； be * 复苏药物 肾上腺素 胺碘酮 利多卡因 阿托品 碳酸氢钠 呼吸兴奋剂 主要药理作用: ⅠB类抗心律失常药物 促进钾外流和抑制钠内流 利多卡因 利多卡因 1.适应证： 室性心律失常，包括室性早搏、室性心 动过速和室颤。 2.推荐剂量： 初始剂量： 1.0mg?1.5mg/kg静脉注射，30s至1min注完， 如无效则每5?10min静脉注射0.5mg?1.5mg/kg 一次，直到总剂量达到3mg/kg 。 维持剂量： 1mg?4mg/min静滴维持 1h内总剂量不可超过200mg?300mg，。 复苏药物 肾上腺素 胺碘酮 利多卡因 阿托品 碳酸氢钠 呼吸兴奋剂 （1）药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂， 能解除迷走神经对心脏的抑作用。 （2）适应症：缓慢性心律失常，尤其是迷走神 经反射所致的心跳骤停。 （3）剂量：静脉推0.5-1.0mg,3-5min可重复， 消除迷走作用最大剂量0.04mg／kg。 总量2-3mmg 阿托品 用药相关——高级心血管生命支持（ALS） 2010年心肺复苏指南： 不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性的使用阿托品。 理由：现有证据表明，在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品对治疗并无好处。为此，已从心脏骤停流程中去除阿托品。 （2015年心肺复苏指南提到：心搏骤停：阿托品首剂1.0mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3分钟?5分钟内重复给药,至总量为3mg (推荐级别未确定) ） 复苏药物 肾上腺素 胺碘酮 利多卡因 阿托品 碳酸氢钠 呼吸兴奋剂 对SCA患者，不常规使用碳酸氢钠治疗。 用适当的有氧通气恢复氧含量、用高质量的胸外按压维持组织灌注和心排出量，然后尽快恢复自主循环，是恢复SCA期间酸碱平衡的主要方法。 碳酸氢钠 碳酸氢钠 适应症： 1.有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2； 2.心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒； 3.伴有严重的高钾血症。 剂量： 首剂<1mmol/kg，以后根据血气分析调整剂量。 ①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至 心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中 毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制 心肌收缩力； ②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑 制氧释放； ③引起高渗和高钠血症； ④使同时摄入的儿茶酚胺失活； ⑤导致细胞外碱中毒。 碳酸氢钠害处