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脂肪的合成代谢 应化1302 liu 一、脂肪的主要存在部位 主要组织部位 肝脏 脂肪组织和小肠粘膜上皮。 家畜 主要在脂肪组织中合成甘油三酯； 家禽 主要在肝脏中合成甘油三酯，小肠粘膜则对饲料中的消化产物进行再合成，然后组成乳糜微粒进入体液转运，在肝脏中合成的甘油三酯绝大部分以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式通过血液转运到脂肪组织中储存。 家禽家畜合成甘油三酯的原料 脂酰CoA和L-3-磷酸甘油，它们由不同的途径合成。 1、L-3-磷酸甘油的生成 2、脂肪酸的生物合成 3、甘油三酯的合成 1、L-3-磷酸甘油的生成 合成脂肪所需的L-3-磷酸甘油主要来自两个方面。 糖酵解产生的磷酸二羟苯基的还原： 2、脂肪酸的生物合成 脂肪酸的生物合成主要有两种途径：细胞胞液酶系合成主要有两种途径及饱和脂肪酸碳链演唱途径。 （1）细胞胞液酶系合成饱和脂肪酸途径。人和动物体内多种组织的细胞胞液中都存在合成脂肪酸的酶系。合成的基本原料是乙酰CoA。由于此途径合成脂肪酸的直接二碳供体不是乙酰CoA，而是丙二酸单酰CoA，所以又称为丙二酸单酰CoA途径。 在脂肪酸合成中，起酰基转移作用的是一种小分子结合蛋白，即酰基载体蛋白（ACP）。ACP的活性基因是巯基，所以它也可以写成ACP-SH。 脂肪酸的合成可以分两个阶段进行。 第一阶段：乙酰CoA 丙二酸单酰ACP 1）乙酰CoA的跨膜转移：合成脂肪酸的起始化合物是乙酰CoA。乙酰CoA是糖代谢或酯代谢的中间产物，存在于线粒体中，而脂肪酸的合成是在细胞液中进行的，所以乙酰CoA首先按要从线粒体基质跨膜转移。基本过程如下： 在线粒体基质中，乙酰CoA与草酸乙酸结合成柠檬酸，然后通过三羧酸载体蛋白跨膜进入细胞液。柠檬酸在细胞液中由柠檬酸裂解酶催化裂解成草酰乙酸和乙酰CoA 。通过这一过程，乙酰CoA即从线粒体机制跨膜转移到细胞液中。而在细胞液中生成的草酰乙酸又被NADH还原成苹果酸，再经氧化脱羧产生二氧化碳，NADPH和丙酮酸。丙酮酸再经丙酮酸载体蛋白跨膜回到线粒体机制，并在羧酸酶作用下形成草酰乙酸，重新参与乙酰CoA的转运循环。 第二阶段：丙二酸单酰ACP 丁酰ACP 上述反应是饱和脂肪酸生物合成的第一轮反应。所产生的丁酰ACP（C4 ）比原来的乙酰CoA（C2）多了2个碳原子。丁酰ACP经过同样的方式与丙二酰ACP缩合，重复循环6次，即生成软脂酰ACP（C16）再水解成软脂酸。 从乙酰CoA到软脂酸的合成总反应式为： 生物体内，在特殊脱氧酶的作用下，经上述方法合成的饱和脂肪酸可以脱氢生成不饱和脂肪酸。 （2）脂肪酸碳链延长途径 线粒体 内质网和微粒体中含有能使脂肪酸碳链延长的酶系。其作用方式是每次延长两个碳离子。例如在细胞液中合成的软脂酸，例如在细胞液中合成的软脂酸，可以在线粒体或者内质网中被延长成C18， C20 ， C24 等高级脂肪酸。延长碳链的二碳碳源是CoA。 在线粒体中，软脂酸或其他饱和脂肪酸的延长是将乙酰CoA连续加到软脂酸羧基末端。碳链延长途径的机制基本上是脂肪酸β-氧化的逆过程。例如软脂酸以软脂酸CoA的形式与乙酰CoA缩合，生成β-铜硬脂酰CoA，经NADPH还原得到β-羟基硬脂酰CoA，再经脱水，NADPH还原，即形成硬脂酰CoA。 3 、甘油三酯的合成 L-3-磷酸甘油和脂酰CoA在脂酰转移酶作用下，缩合形成L-3-磷酸甘油二酯，或者在磷酸酶作用下水解脱去磷酸，并与另一分子脂酰CoA缩合，得到甘油三酯。 三、脂肪代谢的调节 （一）糖代谢对脂肪代谢的调节 1、糖供应充足时对脂肪酸代谢的影响 糖供应充足时，糖分解产生的乙酰辅酶A及柠檬酸别构激活脂肪酸合成的调节酶——乙酰辅酶A羧酸酶，促进丙二酸单酰辅酶A的合成，三脂酰甘油的合成代谢加强。另外，丙二酸单酰CoA又可与脂酰CoA竞争脂肪分解的调节酶---肉毒碱酰基转移酶I，阻碍脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化 。所以糖供应充分，氧化分解正常时，脂肪合成代谢加强，分解代谢减慢。 2、糖供应不充足时对脂肪酸代谢的影响 糖供应不足，脂肪动员加快，肝细胞内脂酰CoA增多，后者可别构抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制了脂肪的合成。脂肪酸β-氧化明显。 （二）、激素对脂肪代谢的影响 1、有利于脂肪分解的激素 肾上激素，生长素，甲状腺素都能促进脂肪水解的调节酶----三脂酰甘油脂肪酶活性，从而促进脂肪分解。 2、促进脂肪合成的激素 胰岛素是调解脂肪合成的主要激素。它诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶以及柠檬酸裂解酶等酶的合成，从而促进脂肪合成。 THANK YOU