新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状.docVIP

　 论文范文 　 　 题目：新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状 　 编辑： 司马小 　 　 【关键词】 新生儿 脑室内出血(periventricularintraventricular hemorrhages, PIVH)是新生儿颅内出血最常见类型，尤其在早产儿发病率高达55%以上［1］，是导致早产儿死亡和致残的重要原因。因出血常为局限性小病灶，不易确诊，80年代以前，该病只有在尸解时才被发现，近来逐渐为临床所认识。随着产科和新生儿重症监护水平的提高，早产儿存活率增加，早产儿PIVH发病率亦成增高趋势［2］。现将近几年对PIVH的研究概况作一综述。 1 病理变化、临床分度和高危因素 1.1 病理变化 PIVH主要起源于侧脑室前角尾状核头上方的生发层基质。生发基质组织脆弱，对缺氧十分敏感。当受到高危因素影响引起颅内压和脑血流动力学波动时，易于断裂而引起出血，生发层出血量大时血液可进入侧脑室，进而脑室扩大，甚至可波及脑室旁的脑实质。少量的PIVH一般无明显的临床症状和体征，对预后也无影响。严重出血时，产生神经系统危害和远期后遗症的核心是由此造成的脑实质损伤。严重的PIVH可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液吸收，使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾［3］。 1.2 临床分度 PIVH一般采用Papile分级法［4］：Ⅰ度，单纯室管膜下出血；Ⅱ度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩大；Ⅲ度，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ度，脑室内出血伴脑室扩大，并侵犯脑实质。 1.3 高危因素 早发性与迟发性PIVH诱因不同，早发者与分娩方式和低Apgar评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量减少有关［5］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并症等是早产儿PIVH的高危因素［6］。 2 临床表现及诊断 2.1 临床表现 主要取决于出血量、出血部位及速度。如出血量大且迅速，PIVH可以很危重，如出血较慢，临床可表现为间歇性稳定。典型患儿多有出生时窒息，生后3 d左右出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高(烦躁不安、脑性尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等)或皮层抑制症状(肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减弱、昏迷等)。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是严重出血最常见症状［7］。 2.2 诊断 依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述临床表现，以及影像学检查可明确诊断。超声、CT、和MRI检查均可诊断PIVH，但因受搬运、X射线检查及MRI较长检查时间及对新鲜出血分辨力差等因素限制，早产儿在生后早期一般不宜进行CT和MRI检查。此外若进行CT检查宜在生后1周内，过迟检查常因血肿正处于等密度期而致漏诊。超声检查无射线损伤、价廉、可床边检查，其对Ⅰ度PIVH诊断符合率达100％，而CT及MRI均在50%以下，目前普遍认为颅脑超声检查是诊断PIVH首选影像学检查手段［8-10］。颅脑超声诊断PIVH：Ⅰ度表现为尾状核头区不规则回声团块，病灶较小；Ⅱ度可见脑室内的病变团块；Ⅲ度除脑室内的病变团块外可见脑室扩张；Ⅳ度除具有Ⅲ度表现外可见脑实质内出血团块。患儿出血早期至吸收期，表现为强回声团至无回声区［11］。颅脑探头通过前囟检查新生儿颅脑方便易行，能清晰显示颅内结构，并能反复检查。可普遍应用于高危患儿的筛查，对于PIVH可准确分度，判断出血所处时相及预后，并能够动态观察，对于临床治疗有很大指导意义。 3 治疗 3.1 常规治疗 以对症治疗为主。治疗原则强调提供适宜的氧和葡萄糖，维持正常血压、血气和血糖，维持酸碱平衡与能量代谢。①加强护理：保持安静，抬高头部；尽量减少刺激，避免过度吸痰和检查；给张力液宜缓慢，包括白蛋白、血浆和全血；保证液量和热量供给。②对症治疗：止血可用维生素K1 5～10 mg及(或)立止血0.2～0.5 U/次静脉注射，并输新鲜血或血浆每次10 ml/kg。止惊首选苯巴比妥，负荷量15～20 mg/kg，12～24 h后给维持量，5 mg/(kg·d),至惊厥停止后3～5 d。生后24 h内用速尿0.5～1.0 mg/kg控制脑水肿，24 h后可考虑用甘露醇0.25～0.50 g/kg静脉注射。恢复脑功能药物可应用胞二磷胆碱、脑活素或神经生长素等药物，以促进脑功能恢复［7］。 3.2 并发症治疗 脑积水是PIVH主要并发症，Ⅲ度、Ⅳ度PIVH引起脑水肿发生率分别为40％和70％，常在出血15～70 d发生，通过连续腰穿治疗，控制出血后脑积水的成功率为75%～91%［12，13］。连续腰穿法目的是解决脑脊液吸收障碍，放出积聚血液，减小脑室内压力。颅脑超声在监测腰