临床药物治疗学 第十章 心血管系统疾病的药物治疗讲义教材.ppt

第十章 心血管系统疾病的药物治疗;第一节 原发性高血压;讲授主要内容;概 述;高血压的诊治现状;血压与心脑血管疾病的关系;病 因;基因为源头;10;发病机制;发病机制;13;临床表现;;(三)、主要合并症： 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA） 冠心病、心力衰竭 慢性肾功能衰竭 眼底动脉病变;实验室检查;血压测量是最基本诊断方法，操作必须正确;鉴别诊断：继发性高血压;药物治疗;;目前常用的降压药物： ;（二）、药物作用和机制;2.β受体阻滞剂;3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）;4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）;5.钙离子通道阻滞剂（CCB）;存在并发症和合并症时的降压治疗;存在并发症和合并症时的降压治疗;并发慢性肾功能衰竭： 方案：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物联合使用 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化 临床药师注意点：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化;;第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病;冠心病（coronary heart disease）;病因及发病机制;发病机制;;病理改变;泡沫 细胞;;稳定的动脉粥样硬化斑块;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;外膜;冠心病临床表现：;一、稳定型心绞痛; 一、稳定型心绞痛;冠脉供血;临床表现：;稳定型心绞痛发作时ECG;运动心电图;动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移?1mm，持续时间?1min，间隔时间?1min;减低心肌耗氧量 增加心肌供血 防止血小板凝集 促使冠脉侧支循环;冠脉供血;心绞痛的药物治疗—发作期 ;心绞痛的药物治疗—缓解期 ;4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspirin，氯吡格雷 5.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀;左冠状动脉前降支近端95％狭窄;7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）;二、不稳定型心绞痛;;临床表现;ST段抬高的不稳定型心绞痛;治疗;休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 药物治疗 调脂药物：他汀类 硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳;抗血栓药物： 肝素与低分子肝??? 抗血小板制剂 阿司匹林 ADP受体拮抗剂 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 纤溶药物：增加死亡率，并不推荐 尿激酶 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 3.介入治疗或CABG;三、急性心肌梗死;急性心肌梗死定义： 即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 我国年发病率0.2‰～0.6‰ 死亡率极高;冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞 与斑块大小不一定相关 AMI可发生在无心绞痛病史的患者;促使斑块破裂及血栓形成的诱因;冠状动脉病变：AS + 闭塞性血栓（ 96% ）;冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合;先兆 新发心绞痛 原有心绞痛加重 原来有效的止痛措施减效或无效 可能伴有ECG的异常改变;症状： 疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效 全身症状:发热，WBC↑ 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克:主要因为心肌40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰;心脏体征: 心界轻至中度增大 心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征;保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死区扩大 缩小缺血区范围 及时对症处理，防止猝死 严重心律失常 心力衰竭 各种并发症;保护和维持心脏功能 心电监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 心肌营养药物： 促进心肌代谢：能量合剂等;挽救濒死的心肌 抗血小板制剂 阿司匹林、氯吡格雷 溶栓药物 尿激酶、链激酶等 介入治疗 PTCA和支架（stent）植入术;溶栓药物及用法 ①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完 ②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完;