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第二节 伤寒(typhoid fever);(四)、致病菌:伤寒杆菌。
(五)、传染源:患者,带菌者。
(六)、传染途径:消化道。
(七)、好发人群及季节:儿童,青壮年;夏秋两季。
(八)、免疫
(九)、机理;二、病理变化及临床联系:;;(二)、肠道病变:以回肠下段集合和孤立淋巴小结病变明显。
1、髓样肿胀期:(第一周)
肉眼
镜下
临床;;;2、坏死期:(第二周)
肉眼:见多数小灶性坏死。
镜下:一片红染无结构坏死组织,周边及底部可见典型的伤寒小结。
临床:中毒症状更明显,体温持续在39℃~40℃,皮肤出现玫瑰疹。;;;3、溃疡期:(第三周)
集合淋巴小结的溃疡,其长轴与肠管的长轴平行。;;;(三)其他病变:
1、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。
2、骨髓也有巨噬细胞增生,伤寒小结、坏死灶形成。
3、心肌水肿、坏死,中毒性心肌炎。
4、肾小管上皮细胞水肿。
5、皮肤玫瑰疹。
6、肌肉(膈,腹直,腹内收)凝固性坏死(蜡样变性)
7、胆囊:无明显病变或仅为轻度炎症,但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖,患者成为带菌者,甚至终身。
;三、并发症:
肠穿孔,肠出血(溃疡期),支气管肺炎(小孩多见)
四、结局:
无并发症时,一般经4-5周痊愈,病后可获得较强免疫力。
恶化。;第三节 细菌性痢疾(bacillary dysentery) ;二、病因与发病机制:
(一)、病因:
致病菌:痢疾杆菌(四群:福、宋内、鲍、志贺)
传染源:痢疾患者,带菌者。
传染途径:带菌粪便直接、间接经口感染。
易感人群及时间:儿童多见,夏秋季多见。 ;1、发病条件:取决于机体的抵抗力的强弱、侵入细菌的数量和毒力的大小。
另外侵袭力是致病的主要因素。;2、致病过程为:细菌粘附上皮细胞 进入并繁殖 固有层繁殖 内毒素
炎症,溃疡形成
作用
入血,毒血症
(外毒素 水样腹泻)
中毒性痢疾发病可能与患者特异性体质有关,导致机体对细菌毒素产生强烈过敏反应,而急性???循环障碍是其病理基础。;三、病理变化:
痢疾病变部位在大肠,乙状结肠、直肠为重。
(一)、急性菌痢:
1、病变:
急性卡他性炎:粘液分泌亢进,粘膜充血水肿,点状出血。
假膜性炎:形成假膜。
溃疡形成:大小不等、形状不一,地图状,较浅。
溃疡愈合:渗出物和坏死物被吸收、排出,损伤组织再生修复。 ; 肉眼为糠皮状,也可相互融合,颜色为灰白色、暗红色(出血)、灰绿色(胆色素浸染)。; 假膜:渗出的大量纤维素,网络坏死组织碎片、炎细胞、红细胞及细菌形成附着于粘膜表面的膜性结构。;;2、临床表现:
(1)腹痛腹泻—肠痉挛。
(2)里急后重,排便次数多—直肠刺激。
(3)稀便,粘液便,脓血便—肠道病变。
;3、结局:病程约1-2周。
(1)痊愈。
(2)并发症—肠出血、穿孔少见。
(3)转为慢性。
;(二)、慢性痢疾—病程超过二个月以上者;(三)中毒型痢疾。;第四节 阿米巴病 (amoebiasis);一、病因及发病机制:
1、病原体:溶组织内阿米巴。
2、传播途径:经消化道。
地区:热带及亚热带多见。
3、发病机制:
①接触溶解
②溶组织酶
③肠毒素
④伪足运动与吞噬功能。;(一)部位:盲、升、乙、直;重者整个结
肠和回肠末端也可受累。
(二)病变特点:
以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎,形
成口窄底宽的烧瓶状溃疡。
;(三)急性期病变:
肉眼:形成口窄底宽烧瓶状溃疡。
镜下:肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死,口小底大,边缘充血水肿少量淋、浆、巨噬细胞浸润,深达粘膜下层(重者可达浆膜层)。
临床表现:右下腹压痛,腹泻,果酱样大便。;;;;(四)慢性期病变:
病变复杂—坏死、溃疡、增生瘢痕形成同时存在。肠粘膜形态多样—破絮状,萎缩,息肉形成。
病程长者,肠壁增厚,可致肠腔狭窄。肉芽组织增生明显可形成局限性包块—阿米巴脓肿。
临床:肠功能紊乱症状。
;(五)并发症:
肠出血。常见于急性期(量较少);肠梗阻、肠穿孔,较少,见于重症患者。
;二、阿米巴性肝脓肿;发病过程:
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