横纹肌溶 解症.ppt

病例摘要: 患者, 男性, 18岁, 某部队院校新学员, 高三期间很少体育锻炼。 某年8月27日由外地来京入学, 旅途劳累。8月29日白天在室外作体能训练, 包括单、双杠各10次, 俯卧撑、仰卧起坐各40 次, 于当晚出现腰痛、腹痛。8月31日出现头晕、恶心、呕吐。 9 月1 日门诊查血肌酐249. 5 umol/L, 尿素氮13. 49mmol/L; 尿蛋白25mg/ dL、潜血阳性, 红细胞阴性。9 月2 日住院, 血压160 /100 mmHg, 腹部两侧压痛, 双肾区叩痛; 血肌酸激酶2 492 U/ L, 血尿酸474. 6 mmol/ L, 血肌红蛋白140 ng/ mL。 经静脉补液、碱化尿液、维持水电解质平衡等对症支持治疗, 症状体征逐渐消失, 血压120 /80 mmHg。9月12日复查血肌酸激酶126. 7 U / L, 肌酐82. 9 umol/ L, 尿素氮4. 45 mmol/ L, 尿酸321. 0 mmol/ L, 尿常规阴性。9月13日痊愈出院。 诊断: 一)?运动性横纹肌溶解症 二)?急性肾衰竭 一、定义 横纹肌溶解症( rhabdomyolys is)是指各种原因导致横纹肌细胞受损使细胞内容物崩解后释放入血所引起的临床综合征。 致病药物 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命 降脂药 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。 致病药物 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。 苯丙胺(安非他明) 引起低钾血症的药物? 其他因素 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS) 乙醇急性横纹肌溶解症 运动引起 不科学的运动引起横纹肌溶解症 引起横纹肌溶解症的病因很多, 运动后导致的横纹肌溶解症称为运动性横纹肌溶解症( exerc ise induced rhab domyolysis, E IR)。 三、发病机制 肌肉损伤的机制 1) 机械性损伤； 2)缺血再灌注损伤； 3)热损伤； 4 )脂质过氧化损伤； 5)肌细胞钠和钙离子超载 。 并发肾损伤的机制 1)肌红蛋白管型阻塞肾小管； 2)肌红蛋白的直接肾毒性； 3)肾脏缺血: 低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白尿诱发ARF 的重要前提。如果不存在低血容量和酸性尿, 肌红蛋白只有很小的肾毒性, 但当这两种情况存在时它就可以通过上述机制导致肾损伤。 四、病理生理改变　 横纹肌溶解症在微观上发生的根本病理生理改变是细胞内外的各种电解质紊乱。 各种电解质在细胞内外分布是不均匀的, 钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位于细胞外, 而钾、镁、磷酸盐离子则主要位于细胞内。 EIR细胞水平变化 变　化 后　果 从胞外流入胞内的物质 　　　水 低血容量、细胞水肿 钠离子 血循环不稳、前期 肾衰、急性肾衰 　　　氯离子 　　　钙离子 低钙血症、钙沉积 于 受损肌细胞 EIR细胞水平变化 从受损的肌细胞流出的物质 　　　钾离子 高钾血症、心脏毒性 　　　磷酸盐离子 高磷酸盐血症 　　　乳酸和其他有机酸 代谢性酸中毒、尿酸症 　　　嘌呤 高尿酸血症、尿酸盐结晶 　　　肌红蛋白 肾毒性 　　　凝血激酶和纤溶酶原 弥漫性毛细血管内凝血 (DIC) 　　　肌酸 增加肌酸与尿氮的