ckd-mbd慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常 课件.pptVIP

* CKD患者血磷控制流程 透析和饮食治疗 磷结合剂治疗 + 钙化评估← CKD患者血钙控制流程 含钙磷结合剂 X CKD患者甲状旁腺功能亢进症治疗流程 先控制高磷血症，如果iPTH低要 停用钙剂 CKD患者SHPT的治疗可以先控制高磷血症以及维持血钙水平达标，控制血磷和血钙会降低CKD患者的PTH水平。 总结 CKD-MBD是慢性肾脏病常见的后遗症。肾性骨营养不良这一术语仅用于定义活检所观察到的骨病理改变。CKD-MBD特征如下： 1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。 继发性甲状旁腺功能亢进包含了CK-MBD的大多数生化异常特征。继发性甲状旁腺功能亢进的原因包括磷酸盐潴留；游离钙浓度降低；骨化三醇浓度降低；以及甲状旁腺中各受体表达减少。 有3个参数被用于评估骨病理改变（即肾性骨营养不良）：骨转换、骨矿化、骨量（TMV)系统。这些参数的任意组合可以用来描述某个给定的样本。 纤维囊性骨炎 动力缺失性骨病 骨软化症 混合性尿毒症性骨病 因为骨质量的变化，有以上所述任何病变的患者骨折风险均比一般人群大。然而，尽管存在进行性病变，但由多种骨病引起的症状和体征*（如骨折和骨痛）一般不会在患者已开始维持透析前开始。 血管或其他软组织钙化是由持续性甲状旁腺功能亢进引起的磷酸钙沉淀所致，可导致死亡率增加 * 2009年保留了2006年KDOQI对CKD-MBD的定义 解说词： 当肾脏功能受损时，肾脏对钙磷调节能力下降，导致血磷增加，钙的重吸收减少；同时肾脏活化维生素D的能力降低，导致胃肠道对钙的吸收减少，使血磷水平增加，持续刺激甲状旁腺素分泌，使大量的钙磷从骨组织入血，加重血磷水平的升高。 * 对于CKD3-5D期患者，根据生化指标异常及其严重程度与CKD进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH水平的频率是合理方案（证据未分级）。 Hyperparathyroidism caused by renal failure. There are signs of bone resorption at the level of the acromioclavicular joint and at the insertion of the coracoclavicular ligament (arrow). The head of the humerus appears elevated with consequent reduction of the subacromial space. The bone erosions of hyperparathyroidism are also caused by resorption. They can be seen in articular elements (particularly those subjected to major mechanical stress, such as the ends of the clavicle or the proximal head of the humerus) and at the level of the entheses (especially the Achilles tendon and the plantar aponeurosis) 血磷通过以下途径促进血管钙化进展： 使具有收缩性的VSMC转化为软骨原性细胞，并通过Na-P协调转运蛋白使VSMA细胞基质矿物质化； 介导VSMC细胞凋亡； 抑制单核/巨噬细胞分化为破骨样细胞； 升高FGF-23水平； * CT fistulogram showing calcification in AVF. Phosphate Binders: Summary Phosphate binders play an important role in managing hyperphosphatemia, typically reducing serum phosphorus by 2 mg/dL. This slide summarizes the advantages and disadvantages of the different types of phosphate binders, but there remains no evidence that these agents differ in their impact on outcomes. Aluminum-containing phosphate binders are highly effecti