肾性骨病新认识.pptVIP

大剂量骨化三醇直接抑制PTH的合成与分泌 Sharon MM et al. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1234-1241 大剂量骨化三醇间断口服 血中高浓度1,25(OH)2D3 抑制甲状旁腺 细胞的增殖 直接抑制PTP合成与分泌 抑制PTP前体mRNA的转录 上调VDR数量，增加甲状旁腺对升高Ca2+的敏感性，恢复钙调定点正常 最新认识 使用骨化三醇能降低中度甲旁亢而不促进血管钙化主要取决于磷酸盐的摄入因此应限止磷的摄入。 骨化三醇冲击疗法疗效 骨化三醇冲击治疗在治疗1、3、5个月后均使PTH显著下降，疗效明显优于小剂量常规治疗组 杜学海等 肾脏病与透析肾移植杂志 1998; 7(3): 230-234 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 治疗后血清iＰＴＨ下降率（％） 第一月 第三月 第五月 冲击治疗组：骨化三醇 常规治疗组：骨化三醇 2μg po Biw　　　　　 0.25μg po Qd 骨化三醇冲击疗法疗效 冲击治疗在治疗1、3、5个月时均能明显降低血AKP，明显优于小剂量常规治疗组 杜学海等 肾脏病与透析肾移植杂志 1998; 7(3): 230-234 -70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 冲击治疗组 常规治疗组： 治疗后血AKP的下降率（％） 第一月 第三月 第五月 2μg po Biw　　　　　　 0.25μg po Qd 骨化三醇冲击疗法不增加高钙血症的发生率 Sharon mm et al. Nephron Dial transplant 1998; 13:1234-1241. 冲击治疗组 骨化三醇 常规治疗组 骨化三醇 骨化三醇冲击疗法推荐用法 PTH 300-600pg/ml 每次1－2μg，每周2次，口服 PTH 600-1000pg/ml 每次2－4μg，每周2次，口服 PTH 1000pg/ml 每次4－6μg，每周2次，口服 2005年活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识 盖三淳 服用方便，患者依从性好 剂型：软胶囊 规格：0.25μg/粒 包装: 10粒/盒 剂量与用法: 骨质疏松： 1-2次/天 0.25μg/次 CKD-MBD： 常规：1-2次/天 0.25μg/次 冲击：2次/周 2-4 μg/次 CaR激动剂 CaR激动剂能模仿甚至增强胞外钙离子对甲状旁腺细胞的作用，属苯烷基胺类化合物 可快速降低血PTH、钙浓度并刺激降钙素分泌，抑制甲状旁腺组织增生 伦立德, 中国血液净化,2004;3(4):178-83. 血液净化治疗 血液透析时透析液钙离子最好能处方透析，对Ca、P紊乱可一过性纠正，对PTH清除较差 多数研究表明，血浆置换、血液灌流对高PTH有血液透析滤过、一定疗效 易反跳，不能替代药物 伦立德, 中国血液净化,2004;3(4):178-83. 骨化三醇的新用途 足细胞病的治疗 延缓慢性肾脏病进展： 肾素的阻断作用与ACEI/ARB联用进一步减少蛋白尿 TGFB的抑制作用 ? 早在一百多年前Pommer就提出了骨质疏松症，但人们对它的认识是随着技术的进步逐渐深化的。长期以来一直以骨量作为评判骨质疏松的唯一标准，直到1993年在香港的第四届国际骨质疏松会上才更新了定义，引进了骨结构（骨质量）的概念。 * ? 骨重建包括骨吸收和骨形成两个过程，破骨细胞参与骨吸收，成骨细胞参与骨形成，共同组成一个骨重建单位。在同一时刻，人体有一百多万个这样的骨重建单位处于激活状态，对骨进行重建。图中显示的是一 个破骨细胞在骨小梁表面对骨进行溶解和吸收。 ? 骨质疏松最常见的症状是骨痛，最严重的后果是骨折，而身高缩短是多次发生压缩性椎体骨折的结果。骨折多数发生在椎体和髋部，椎体骨折给病人带来极大的痛苦，而髋部骨折的危害更大。统计资料表明，髋部骨折一年内的死亡率在25%以上，在幸存者中50%以上的人功能受限。 ? 骨的结构对骨强度至关重要，图中大象与兔子的比喻可能夸张了一点，但却非常说明问题。骨质疏松时骨小梁变细、断裂，就像一只缺腿少梁的凳子，强度下降，连一只兔子也难以支撑。增加少量的交叉结构可以显著提高强度，大到甚至可以支撑一头大象。 * －盐酸聚丙烯酰胺(Renagl)，不含钙和铝，且不从胃肠 道吸收，并且血清总胆因醇和低密度脂蛋白水平显著下降5.5g/d，轻－中度降血磷，只用于单一治疗； 罗盖全对SHPT治疗作用机制主要分为３方面，一是直接作用于甲状旁腺，一是通过促进小肠对钙的吸收，间接作用于ＰＴＨ的分泌，一是作用于骨骼． 大剂量罗盖全间断口服，在血中产生高浓度的1，