水电解质紊乱PPT.ppt

经肾脏失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ↑  Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子↑ Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + K+ Mg2+↓ 利尿剂 2．钾丢失过多 低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3．钾进入细胞内过多 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 大(>1.018) 小 (<1.015) 液体比重 多(>500个/ul) 少 (<100个/ul) 有形成分 高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%) 蛋白含量 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 发病环节 渗出液 漏出液 （ transudate） （ exudate） 淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) 3、水肿的发病机制 两个平衡→失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) ① 球—管失平衡 0.5％～1％ 99％～99.5％ 肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate） 原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 肾血流重分布 皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑ ② 影响球-管失衡的因素 (占85%) (占15%) 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球有效滤过压(net filtration pressure) Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 ③ 全身性水肿分布的特点 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响 4、水肿对机体的影响 第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance) 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)  体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移 肾调节 摄入：70-100mmol 细胞外液钾量50mmol （三）钾平衡的调节 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]