免疫学课件-第10讲 T淋巴细胞介导的适应性免疫应答(第12章).ppt

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免疫突触 CD4+ Th1 Cells & Granulomas (2)Th2的效应 1)辅助体液免疫应答 ☆IL-4、5、10、13→B细胞→浆细胞→Ab 2)参与I型超敏反应和抗寄生虫免疫 ☆细胞因子→肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞→超敏反应和抗寄生虫感染 2.CTL的免疫效应 (1)效-靶细胞结合 (2)CTL的极化(polarization) (3)致死性攻击 (1)效-靶细胞结合 效应CTL高表达黏附分子(如LFA-1、CD2等); TCR + Ag → 可增强效-靶细胞表面黏附分子的作用,并形成免疫突触。 (2)CTL的极化 效-靶细胞接合,形成免疫突触,导致CTL内亚显微结构极化,细胞骨架系统等结构均向突触部位重新排列和分布,从而保证CTL选择性杀伤靶细胞。 (3)致死性攻击 ①穿孔素/颗粒酶途径: ②死亡受体途径: Fas/FasL途径, TNF-a/TNFR 穿孔素:在膜上形成管状结构; 颗粒酶:激活凋亡相关酶系统,介导靶细胞凋亡。 CTL杀伤靶细胞的过程 CTL诱导靶细胞凋亡 CTL连续杀伤靶细胞 CTL的杀伤特点:抗原特异性、MHC I类分子限制性、连续性与高效性。 * * T淋巴细胞介导的适应性免疫应答 第十讲 (第12章,P102) [目的要求] 1.掌握T淋巴细胞对抗原的识别及T淋巴细胞活化的信号要求(双信号刺激); 2.掌握Th1型CD4+T细胞的作用,CTL的杀伤特点及机制; 3.熟悉TCR识别的MHC限制性,CTL的活化途径; 4.熟悉Tm细胞的形成和意义; 5.了解T细胞活化的信号转导;了解抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化。 免疫应答(Immune response)----是机体免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 固有免疫----是生物在长期进化过程中逐渐形成的,是机体的抵御病原体入侵的第一道防线。不需要活化过程,直接起作用。 适应性免疫----是机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化,进而表现出一定生物学效应的全过程。 细胞免疫:TL介导,免疫物质为效应TL,无抗体和补体参与。 适应性免疫应答 体液免疫:BL介导的免疫,免疫物质为抗体。 免疫细胞是免疫应答的基本单位 免疫分子是免疫应答的物质基础 外周淋巴器官是免疫应答的场所 免疫应答的基本过程 识别 活化、增殖、分化 记忆细胞 效应 一、T细胞对抗原的识别 1.APC向T细胞提呈抗原 外源性抗原:APC/MHC II ? CD4+ T细胞 内源性抗原:APC或靶细胞/MHC I ? CD8+ T细胞 2.APC与T细胞的相互作用 (1)T细胞与APC非特异性结合 *外周免疫器官的胸腺依赖区(T细胞区) *Na?ve T细胞 *黏附分子 :LFA-1 -- ICAM-1 CD2 -- LFA-3 *可逆而短暂, 为TCR特异性识别抗原肽提供机会。 (2) T细胞与APC特异性结合 *抗原识别:TCR- pMHC(MHC限制性) *辅助受体::CD4-MHC II, CD8-MHC I *APC-T细胞共刺激分子对的结合:B7-CD28 抗原肽-MHC复合物 MHC限制性: TCR识别MHC分子 免疫突触(immunological synapse) ----在T细胞与APC之间,TCR与pMHC相互作用后,多个TCR-pMHC向T细胞和APC接触面中央移动,形成以多个TCR-pMHC为中央,周围是LFA-1-ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的结构,称为免疫突触,是一个主动形成过程。 免疫突触中心区:TCR与抗原肽-MHC复合物分子。 ▽增强TCR与抗原肽-MHC复合物相互作用; ▽促进T细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激活及细胞内亚显微结构极化。 免疫突触 二、T细胞的活化、增殖和分化 促进IL-2基因转录和稳定IL-2 mRNA 1.T细胞活化涉及的分子——双信号+细胞因子 (1)T细胞活化的第一信号 TCR——pMHC CD4 ——MHCII CD8 ——MHCI (2)T细胞活化的第二信号 CD28——B7 (3)细胞因子促进T细胞充分活化 IL-1、IL-2、IL-6、IL-12 2.抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化 (1)T细胞的增殖 活化的T细胞迅速进入细胞周期,通过有丝分裂而大量增殖,并进一步分化,成为效应细胞,然后离开淋巴器官随血流循环到达特异性抗原聚集部位。 IL-2与IL-2R结合是促进T细胞增殖的重要因素 T细胞的增殖 A.CD4+T细胞的分化 (2)T细胞的分化 B.CD8+ T细胞的分化 ▽Th细胞依赖性激活——间接激活机制 ▽Th细胞

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