病理生理学 - 呼吸衰竭2.pptVIP

三 肺的病理改变 尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。 休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC, 长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。 二 病因： 四 临床表现和诊断要点： 1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。 2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7k Pa）。 [正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。 3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa. 4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。 5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。 五 ARDS的发生机制 1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。 氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。 通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。 ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。 2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。 3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。 4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。 六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制 1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制。 由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。 肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。 2、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。 3、肺泡通气量减少 肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。 * 呼吸衰竭 一 概述 广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、内呼吸。 呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。 肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。 肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质等因素密切相关。 肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。 呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。 呼吸衰竭的分类： 1、根据PaCO2的变化分类： Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。 2 根据病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。 外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官 3 根据发病机制的不同分类： 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 4 根据起病缓急分类： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 二 呼吸衰竭的原因和发生机制 （一）肺通气功能障碍 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。 肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。 正常成人静息时肺通气量约为6L/min ，其中死腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。 1、限制性通气不足 概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation)。 原因： ①呼吸机活动障碍： 中