第十七章-闭经(2).ppt

闭 经(Amenorrhea) 根据有无月经来潮分类 原发性闭经： 15岁有第二性征未初潮，13岁无第二性征亦无初潮。 发生率低。往往由于遗传学原因或先天发育缺陷引起。 继发性闭经： 正常月经建立后月经停止6个月，或按自身原有月经周期计算停止3个月经周期以上者。 发生率高。原因排列：下丘脑—垂体—卵巢—子宫。 生理性闭经:青春期前\妊娠\哺乳\绝经后 生殖轴病变和功能失调部位分类 中枢神经－下丘脑 垂体性 卵巢性 子宫性 下生殖道发育异常 WHO分类 ●WHO I:低促性腺激素性,FSH or LH <5 IU/L,E2低，无下丘脑-垂体器质性病变证据。(下丘脑-垂体衰竭 ) WHOII：促性腺激素正常 (下丘脑-垂体功能失调 ) WHOIII：高促性腺激素性，FSH升高(卵巢衰竭 ) （4）生殖道闭锁：如阴道横隔、无处女膜孔 （5）真两性畸形：同时存在男性和女性性腺，染色体核型为XX,XY或嵌合体。 （2)高促性腺激素性腺功能减退1）特纳综合征(Turner’ syndrome)：先天性性腺发育不全。核型为X染色体单体(45，XO)或嵌合体(45，XO／46，XX或45，XO／47，XXX)，卵巢不发育。 先天性肾上腺皮质增生症（CAH） 属常染色体隐性遗传于胎儿期起病，由于肾上皮质 激素生物合成过程中以21-羟化酶为主多种必需酶 缺乏所引起的一组疾病。 女性表现生殖系统男性化（可有阴蒂增大，阴毛早 现，尿道与阴道共同开口，外形如男性尿道下裂 等）；乳房不发育，原发性闭经，音调粗沉，体毛 增多类似男性 ；骨骺融合过早，肌肉发达。体态多 矮小强壮 。 卵巢酶缺乏（ 17а羟化酶缺乏综合征；17、20碳链裂解酶缺乏） 雌、雄激素合成受阻；原发性闭经， 第二性征不发育 [病因及分类-继发闭经]  比原发性闭经常见 分类为：下丘脑性闭经 55％ 垂体性闭经 20％ 卵巢性闭经 20％ 子宫性闭经 5％ 中枢神经－下丘脑因素 精神应激性（psychological stress） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加 皮质激素分泌增加 增加内源性阿片肽和多巴胺分泌 抑制GNRH和GN的分泌 中枢神经－下丘脑因素 神经性厌食 体重下降 体重下降10％，或体脂丢失30％ 下丘脑－垂体－卵巢轴功能失调 下丘脑－垂体－肾上腺轴功能失调 下丘脑－垂体－甲状腺轴功能失调 表现为：厌食、极度消瘦、低Gn性闭经、皮肤干燥、低血压等，重者危机生命 中枢神经－下丘脑因素 过度运动 初潮的发生和月经的维持有赖于一定比例的机体脂肪（17-22%） 体重减轻（10%-15） 体脂减少（30％） 应激 瘦素（leptin）下降 中枢神经－下丘脑因素 药物性－停药3～6月恢复 长效避孕药 氯丙嗪 奋乃静 利血平 中枢神经－下丘脑因素 下丘脑肿瘤－颅咽管瘤 增大的瘤体压迫下丘脑和垂体柄 闭经 生殖器官萎缩 颅内压增高 肥胖 视力障碍 垂体性闭经 希恩综合征(Sheehan syndrome) －产后大出血 休克 垂体前叶梗死 闭经 无泌乳、性欲减退、毛发脱落、第二性征减退、生殖器萎缩 畏寒 贫血 嗜睡、低血压、基础代谢率低 甲状腺功能不足 肾上腺功能低下 垂体后叶功能可能影响 尿漰症 垂体性闭经 垂体肿瘤 催乳素腺瘤－闭经 溢乳 高催乳素血症 生长激素腺瘤 促甲状腺激素腺瘤 促肾上腺皮质激素腺瘤 无功能垂体腺瘤 垂体性闭经 空蝶鞍综合征（empty sella sydrome） 先天发育不全 肿瘤 手术破坏 妊娠后 脑脊液流入垂体窝 蝶鞍扩大 垂体受压缩小 门脉循环受阻 卵巢性闭经 卵巢早衰 (Premature overian failure) 40岁以前，由于卵巢内卵泡耗竭 或医源性损伤发生卵巢功能衰竭。 病因 特发性 性腺发育不全 自身免疫性 卵巢的破坏因素 放射 化疗 手术 感染 表现为:继发性闭经，伴围绝经期症状，FSH>40U/L，E2下降。 卵巢早衰与卵巢不敏感综合征鉴别 诊断 年龄 FSH E2 卵巢 月经 症状 治疗 卵巢 <40岁 >30IU /L < 50pg 双测 紊乱 更年期 无效 早衰 萎缩状 稀发